lunes, 21 de mayo de 2018

MONOGRAFIA DE CEFALEAS (CEFALALGIA O DOLOR DE CABEZA)

I N T R O D U C C I Ó NLa cefalea, se considera el dolor de la región cefálica independiente de su índole. Según su tipo se divide en primarios y secundarios (Comité de la Sociedad Internacional de Cefalea, 1988). Siendo las primarias aquellas intrínsecas al cerebro y Secundarios aquellos que obedecen a causas exógenas. 

E P I D E M I O L O G Í A
La Cefalea tiene una incidencia 2.18% como uno de los motivos más importantes de consulta. Siendo primaria 54% y secundaria 46%. Datos diferentes se encuentran en la demografía Estadounidense donde la condición mas frecuente es de tipo tensional con 69%, seguida de aquella asociada a infecciones sistémicas con 63% y migrañas en un 16%. (1,2)

Cerca del 90% de las personas presentan por lo menos 1 episodio de cefalea significativa al año. (4)

(Según datos españoles) en niños  la mayor parte de las causas se asocian a Infecciones recurrentes, aproximadamente un 30% se asocia a infecciones intercurrentes banales, entre un 25-30% a cefaleas tensionales (fundamentalmente en la adolescencia), un 20% a migrañas y un porcentaje mínimo (inferior al 5%) a patología potencialmente grave, como infecciones del sistema nervioso central o tumores cerebrales, y estos casos casi siempre se acompañan de otros síntomas o de una exploración neurológica alterada. (3)

(Según datos españoles) en la población de mujeres embarazadas lo más frecuente es que se trate de una cefalea primaria  (93 %) con un claro predominio de la migraña (72 %), generalmente sin aura, y habitualmente en mujeres con historia previa. Aquella de novo, es más frecuente que se asocia a aura. Es más frecuente que se asocie al primer trimestre del embarazo disminuyendo el número de crisis a medida que progresa el embarazo en un 70-90 % (desapareciendo hasta en un 20 %), permaneciendo indiferente en un 5-30 % y empeorando en un 4-8 %. Aquellas que no mejoran podrán evolucionar hasta el puerperio. Las cefalas secundarias constituyen el 7 % de las cefaleas gestacionales destacando las cefaleas cervicogénicas y las secundarias a sinusitis. Algunas cefaleas secundarias debutan en el embarazo, son extraordinariamente infrecuentes pero potencialmente graves destacando los estados hipertensivos (hipertensión HTA gestacional, preeclampsia/eclampsia), trombosis venosa cerebral y hemorragia subaracnoidea. (3)

CEFALEA
2287/105000 (2,18%)
CEFALEA PRIMARIA
54%
Migraña
35%
Cefalea Tensional
17.50%
Salvas (Cluster)
1.50%

CEFALEA SECUNDARIA

46%
ECV Isquemico
9.40%
Trauma Craneoencefalico
9.20%
Otitis
8.40%
Sinusitis
6.60%
Hipertension Arterial
2.60%
Hemorragia Intracerebral
2.30%
Tumores
2%
Inespecifica
1.70%
Meningitis
1.60%
Hemorragia Subaracnoidea
1.30%
Absceso Cerebral
0.90%
Distribución de los diferentes tipos de dolor de cabeza que acudieron al servicio de urgencias del Hospital Universitario Clínica San Rafael en 1996 (1)

F I S I O P A T O L O G Í A

La Cefalea, Cefalalgía o Dolor de cabeza, suele deberse al estímulo del Sistema Nociceptivo. Las estructuras que producen dolor son el cuero cabelludo, la arteria meníngea media, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las grandes arterias piales. El epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del tejido encefálico no generan dolor. (1)

En la producción de la cefalea intervienen los grandes vasos intracraneales y la dura madre, el Nervio Trigémino, la porción caudal en el núcleo del trigémino que llega a las astas dorsales de la porción cervical superior de la médula y recibe impulsos de las raíces del primero y del segundo nervio cervicales (complejo trigeminocervical) y sin duda, el sistema modulador del dolor. (2)

El Nervio Trigémino inverva los grandes vasos y la dura madre (complejo trigéminovascular). El sistema trigeminovascular, el hipotálamo y los centros de control del dolor en el tronco encefálico (sustancia gris periacueductal, locus coeruleus, núcleos del rafe) participan en diferente medida en la generación de las cefaleas. Las fibras sensitivas procedentes de la rama oftálmica del trigémino (fibras tipo Aδ y C) que rodean dichos vasos. También forman parte de este sistema las primeras raíces cervicales, cuyas aferencias nociceptivas terminan en el núcleo caudal del trigémino. (7, 10)

Además de la inervación trigeminal se debe tener en cuenta  las raíces cervicales C2 y C3 en las áreas posteriores como implicadas en el dolor migrañoso, refiriendose hasta 75% de los casos de migraña dolor cervical. Además, la implicación del núcleo coeruleus produciría la dificultad para concentrarse durante un ataque de migraña. Se ha visto un mayor depósito de hierro en la sustancia gris periacueductal, lo que significa un daño producido por radicales libres. Esto explicaría la progresiva falta de respuesta de los agentes antimigrañosos en los pacientes con mal control de la frecuencia de sus migrañas.(8, 10)

En la migraña, se producen dos cambios en la unión neurovascular: una vasodilatación y una inflamación neurógena. Los vasos dilatados estimulan a las terminales nerviosas, que a su vez liberan neuropéptidos vasoactivos y Oxido Nítrico que a su vez dilatan más los vasos sanguíneos, y causan una liberación de sustancias mediadoras de la inflamación, que a su vez estimulan a las terminaciones trigeminales. Éstas transmiten el estímulo al núcleo espinal del trigémino en el tronco cerebra (8,10)

La hipersensibilidad que es característica de la migraña probablemente proviene de la disfunción de los sistemas de control monoaminérgicos sensitivos que están en el tronco encefálico y el tálamo. Las células den núcleo trigémino liberan neuropeptidos vasoactivos en particular el péptido vinculado con  el gen de calcitonina (calcitonin gene-related peptide, CGRP), en las terminaciones vasculares del nervio trigémino. Los datos farmacológicos determinan la participación de la 5-hidroxitriptamina (Serotonina), así como la Dopamina y sus receptores. (1,2)

Sobre la teoría de canalupatías en la migraña, se ha hablado de la posibilidad de que la migraña fuese una canalopatía en la que estarían implicados varios genes, lo que explicaría la variable gravedad con la que aparece en unos pacientes y otros, la diferente expresión clínica entre unos ataques y otros, y entre unas personas y otras. (8)

El aura migrañosa consiste en un fenómeno de despolarización cortical que se acompaña de un fenómenos vasculares consistentes en una fase inicial de hiperemia cortical de pocos minutos de duración, seguida de una fase de hipoperfusión de varias horas de duración. Dichos cambios migran a lo largo de la corteza a una velocidad de 3,5 mm/seg. Estos cambios corticales activan metaloproteínas que producen una rotura de la barrera hematoencefálica, lo cual permite que diferentes metabolitos producidos como consecuencia de la depresión cortical (productos del óxido nítrico, prostaglandinas, protones, potasio) que activan las terminales trigeminales que rodean los vasos de la duramadre. En el caso de la migraña sin aura, existen indicios, mediante PET, de la existencia de una depresión cortical clínicamente silente. (7)

Existe un fenómeno de sensibilización central y periférica. La sensibilización de los receptores meníngeos perivasculares podría explicar el aumento del dolor con los movimientos cefálicos, la tos y los esfuerzos, mediante el fenómeno de mecanosensibilidad intracraneal e hiperalgesia. La sensibilización ocurrea por la interrelacion de las fibras trigeminales de segundo orden del tallo cerebral en los cordones posteriores y los núcleos trigeminales por enciam de eses nivel con las fibras nociceptivas periféricas lo que se manuesta en dolor miofascial y contracciones muscualres pericraneales. Se sugiere que estos procesos de sensibilización central están mediados a través de mecanismos dependientes del óxido nítrico. La sensibilización central puede llevar a un incremento de la vasoconstricción mediada por el sistema simpático con la consecuente disminución del flujo sanguíneo en los músculos esqueléticos, que con la disfunción periférica simultánea pueden ser responsables de la hipersensibilidad.(7, 9, 10)

Las cefaleas más frecuentes inducen disminución del tono antinociceptivo, cambios neuronales que tras repetidas cefaleas pueden generar alteración de las neuronas antinociceptivas que inducen mas sensibilidad al dolor. (9)

Para el fenómeno de la Cefalea Tensional no se conoce fisiopatología exacta, pero se sabe se sabe que se trata de una enfermedad multifactorial, involucra mecanismos periféricos y centrales (sensibilización). Existe un aumento de la sensibilidad miofascial pericraneal y el aumento de la contracción muscular a la palpación. También participan factores emocionales por modificación del sistema límbico, incremento del tono vascular por hiperactividad del sistema simpático, cambios en la presión intracraneana del líquido cefalorraquídeo o del sistema venoso intracraneano y fallas en la inhibición supraespinal por disfunción del sistema serotoninérgico.(9, 10)

La Cefalea tipo Tensional incluye en su fisiopatología contracción de los músculos pericraneales (Langemark y Olesen), lo que representa tal vez una activación periférica de los nociceptores. Es probable que exista un mecanismo común entre la CTT, la fibromialgia reumática y el síndrome de dolor miofascial, en donde es común la presencia de puntos dolorosos musculares y la relación con trastornos del ánimo. Esta tensión muscular es demostrable en Cefalea Tensional y Migraña. (10)

Las Metaencefalinas se encuentran elevadas en paciente con Cefalea Tensional en LCR. La Serotonina se encuentra disminuida en Cefalea Tensional Crónica. Se ha encontrado que la relación con depresión y ansiedad puede deberse al hecho de padecer una enfermedad crónica, pero no es claro si es consecuencia una de la otra. (10)






Vías del tronco encefálico que modulan los estímulos sensitivos (de entrada). 
Fuente: Harrison. Principios de medicina interna. McGraw-Hill, Edicion 17a





CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE CEFALEA (ICHD-III)


Clasificación Internacional de Cefaleas
- CEFALEAS PRIMARIAS
1. Migraña
2. Cefalea Tensional
3. Cefaleas Trigémino - Autonómicas
4. Otras Cefaleas Primarias (incluye, cefalea en racimos o cluster)
- CEFALEAS SECUNDARIAS
1. Cefalea Atribuida a Traumatismo Craneal y/o Cervical
2. Cefalea Atribuida a Trastorno Vascular Craneal y/o Cervical
3. Cefalea Atribuida a Trastorno Intracraneal No Vascular
4. Cefalea por Administración o Supresión de una Sustancia
5. Cefalea Atribuida a Infección
6. Cefalea Atribuida a Trastorno de la Homeostasis
7. Cefalea o Dolor Facial Atribuida a Trastornos del Cráneo, Cuello, Ojos, Oídos, Nariz, Senos, Dientes, Boca o de Otras Estructuras Faciales o Cervicales.
8. Cefalea Atribuida a Trastorno Psiquiátrico
- NEUROPATÍAS CRANEALES DOLOROSAS Y OTROS DOLORES FACIALES
- OTRAS CEFALEAS

S E M I O L O G Í A

Obsérvese, Cuestionario MIDAS para valoración de discapacidad por Migraña.  
Sobre la cefalea es preciso identificar de entrada el tiempo de evolución, si se trata de agudo o crónico, si ha presentado crisis de cefalea similaes anteriormente, así como las características que la acompañan. Es importante determinar la edad de inicio de la cefalea para dividirlo por grupo etareo. En la frecuencia determinar si es: diaria, semanal, mensual u otros. La hora de duración de los episodios discriminarla en: segundos, minutos, horas, días, semanas, meses u otros.  La cualidad del dolor discriminarla en: punzante, lacinante, opresivo, terebrante u otros. La intensidad del dolor debe ser determinada por medio de la Escala Análoga del Dolor ( de 0 a 10). Durante la evolución y la anamnesis determinar los factores gatillantes del dolor. (1,2)

las cefaleas pueden ser primarias o secundarias, se puede orientar a éstas fácilmente por semiología dado que las primarias puede ser de aparición ya anteriormente conocida, que se presente recurrente pero no progresiva en intensidad o gravedad de síntomas. La secundaria es típicamente aquella que progresa usualmente crónica y empeora con ciertas maniobras. En todo caso será necesario descartar una cefalea secundaria siempre que halla dudas. La cefalea en trueno es el signo más importante que amerita descartar una hemorragia subaracnoidea (puede igualarse al signo de cefalea que aparece con el esfuerzo) (3)

En urgencias, es importante determinar además los factores que pueden determinar gravedad de los síntomas como son: rigidez de nuca y fiebre (Meningitis), Hipertesión Arterial, trastornos neurológicos (visuales, diplopia, motor o sensitivos, u otros que sugieran afección del SNC). Para esto debe tenerse en cuenta los signos de alarma para Cefalea, dado que si cualquiera de estos se presenta debe determinarse el caso como una urgencia. (1,2, 3)

De entrada hay que establecer el nivel de conciencia del paciente según Glasgow, así como la presencia de fiebre, crisis hipertensiva o gestación al momento del examen. Ante la presencia de Hipertension de  PAS >180 mmHg  y/o PAD > 120 mmHg, la cefalea respondera favorablemente con el manejo antihieprtensivo e igualmente en la Preeclampsia y Eclampsia. (3)

El fondo de ojo debe señalar la presencia o no de papiledema lo que sugiere (procesos expansivos intracraneales, trombosis venosa cerebral, hipertensión intracraneal idiopática) o Hemorragias retinianas. El Glaucoma se debe sospechar ante la presencia de inyección conjuntival, pretrosidad ocular y aumento de cefalea con la luminosidad. Conjuntamente debemos evaluar la agudeza visual y los campos visuales, dentro de los posibles hallazgos encontramos parálisis oculares en la apoplejía hipofisaria, síndrome de Horner, o una parálisis del VI par debido tanto a hipertensión o como a hipotensión intracraneal.

Se deben buscar los signos meningeos: los signos de Kernig y Brudzinski son específicos pero poco sensibles. El Jolt Accentuation Test o signos de la sacudida (agravamiento de la cefalea al girar la cabeza en el plano horizontal) es poco específico pero parece ser más sensible.  (1)

En mayores de 50 años ante la sospecha de Arteritis Temporal, realizar palpación de la misma. Palpar la salida de los nervios craneanos, senos paranasales y articulación temporo-mandibular. (1)

Las cefaleas que se presentan con paresia del IV par con edema de papila son sugestivas de síndrome de senos carvernosos. Este síndrome puede afectar igualmente el III, dos primeras ramas de V y VII par craneal. Ante la presencia de edema de papila debe descartarse causas secundarias del mismo por imagen. (3)

Los soplos orbitarios o intracraneales pulsátiles deben orientar a descartar fistulas (p. ej: carotideo cavernosas).  (3)

SIGNOS  Y SÍNTOMAS DE ALARMA PARA CEFALEA
PATRÓN DE LA CEFALEA
- Empeoramiento progresivo de una cefalea primaria, o la falta de respuesta a los tratamientos sintomáticos o preventivos utilizados en las dosis adecuadas y durante el tiempo oportuno.
- Cefaleas que estén precipitadas por maniobras de Valsalva, esfuerzo físico, actividad sexual.
- Dolor agravado por los cambios posturales.
- Cefalea focal o de localización unilateral estricta (excepto las cefaleas trigémino-autonómicas, neuralgia del trigémino, etc.).
- Aparición predominantemente nocturna, despertando al paciente del sueño.
EDAD DE APARICIÓN
- Edad de aparición apartir de los 50 años
FORMA DE INICIO
- El patrón temporal denominado como cefalea trueno (cefalea intensa con un amé alcanzado durante el primer minuto de la misma).
- Cefalea de inicio brusco. Cefalea Explosiva.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR
- Cefaleas no clasificables en la CIC-3beta.
- Cefalea poco características.
- Focalidad neurológica no indicativa de aura.
SIGNOS AL EXAMEN FÍSICO DE ALARMA
- Edema de Papila
- Soplo pulsátil orbitario o intracraneal.
- Cefalea y alteraciones pupilares no reversibles.
- Focalización neurológica
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES
- Paciente oncológico o Inmunodeprimido  

SIGNOS  Y SÍNTOMAS DE PRUDENCIA PARA CEFALEA (2,3)
• Cefalea que despierta por la noche
• Cefalea refractaria al tratamiento
• Desencadenada con el decúbito
• Cambio con respecto a la cefalea habitual
• Cefalea de intensidad progresiva en meses o años
• Cefalea conocida en paciente oncológico o inmunodeprimido
• Cefalea de debut en paciente mayor de 50 años
• Cefalea que se incluya dentro de las trigémino-autonómicas en su debut
• Aura sin componente visual en paciente migrañoso
• Aura sin cefalea migrañosa
• Cefalea en paciente anticoagulado tras traumatismo cráneo-encefálico
• Cefalea en paciente febril

C E F A L E A S   P R I M A R I A S 

M I G R A Ñ A  

Obsérvese, Criterios Diagnósticos para Migraña sin Aura, Criterios Diagnósticos de Migraña con Aura típica, Criterios Diagnósticos para Migraña Hemipléjica Familiar, Criterios Diagnósticos para Migraña Abdominal según IHCD, Criterios Diagnósticos para Migraña Abdominal según Roma III, Criterios Diagnósticos para Migraña Tipo-Basilar según Barany Society, Criterios Diagnósticos para Migraña Tipo-Basilar de la IHS,  Criterios Diagnósticos para Migraña Oftalmopléjica, Criterios Diagnósticos para Migraña RetinianaCriterios Diagnósticos para Migraña Crónica, Criterios para aura persistente sin infarto migrañoso, Criterios de Estado Migrañoso, Crisis de Epileptica desencadenada por Aura Migrañosa, Criterios de Síndrome de vómitos Cíclico, Criterios para Migraña Abdominal
Afecta al 14.2% de las mujeres y 5% de los hombres en Colombia. Claramente una enfermedad heredable familiar. Se ubica en el puesto número 19 de las enfermedades más incapacitantes. Es considerado un factor de riesgo para Enfermedad Cerebro Vascular por sus factores fisiopatológicos similares. Se encuentran defectos septales auriculares y foramen oval persistente en aproximadamente 25% en autopsias y en 45 %  con enfermedad vascular cerebral criptogénica. Se ha involucrado en pacientes con síndrome de platipneaortodeoxia y en submarinistas con enfermedad neurológica por descompresión. Corresponde al dolor de cabeza acompañado de síntomas disautonómicos centrales donde cabe resaltar hipersensibilidad a la luz, al sonido o movimientos, acompañado de nauseas o vómitos. El encéfalo se vuelve un órgano sensible, especialmente intensificado en mujeres durante el ciclo menstrual, luces brillantes, ruidos o sonidos y otros estímulos aferentes; hambre, estrés excesivo; ejercicio físico, tormentas o cambios barométricos; fluctuaciones hormonales durante la menstruación; insomnio o hipersomnia, y estimulación por alcohol u otras sustancias. Esto plantea unas pauta cambios de hábitos necesarios para el tratamiento. (2,4)

FACTORES DESENCADENANTES DE LA MIGRAÑA (7)
Psicoloógicos
Estrés, periodo postestrés, ansiedad, depresión.
Hormonales
(Pre)Menstruación, ovulación, anovulatorios.
Alimentarios
Alcohol, chocolate, quesos, ayuno, comidas ricas en nitritos, glutamato monosódico o aspartamo. Hipoglicemias. 
Ambientales
Estímulos visuales, olores, cambios atmosféricos, altitud elevada. Hipóxia de altura mayor a 2.500mts.
Sueño
Exceso o déficit de sueño.
Fármacos
Nitroglicerina, reserpina, estrógenos.
Otros
Trauma craneal, ejercicio físico, fatiga.

El aura migrañosa, es un síntoma prodrómico del ataque migrañoso que puede presentarse hasta 72 horas antes del ataque. Son síntomas focales neurológicos de caracter transitorio. Este puede ser síntomas visuales, sensitivos o del lenguaje, pero nunca motores. El aura visual es la más común. El aura visual más característica tiene forma de media luna con un borde rasgado y brillante que centellea, es de distribución homónima, hemianóptica y que se expande. Otras manifestaciones visuales pueden ser los escotomas, la fotopsia o los fosfenos, En niños son más comunes las distorsiones visuales como la metamorfopsia, las micropsias o las macropsias. Los síntomas sensitivos pueden ser negativos (adormecimiento) o positivos (parestesias o calambres) de distribución queiro-oral. (4)

AURAS
SÍNTOMAS  POSITIVOS
SÍNTOMAS NEGATIVOS
Visuales
Líneas geométricas.
“Espectro en fortificación”.
Forma de C.
Fosfenos.  
Escotoma.
Pérdida visual parcial o completa.
Somatosensorial
Ardor.
Dolor.
Parestesia.
Hormigueo.
Entumecimiento.
Calambres.
Auditiva
Tinnitus.
Ruidos.
Música.
Pérdida de la audición.
Del lenguaje o disfásica
Dificultad en la redacción.
Disfasia franca con errores parafásicos.
Perceptuales / Conductuales
Ensoñación, delirio, déjà vu / jamais vu, despersonalización, alucinaciones visuales, metamorfopsia.

Motoras
Obsérvese la Migraña Hemipléjica Familiar


Migraña Tipo-Basilar (de Birckestaff): Afecta al 1% de los pacientes. Los síntomas de la migraña de tipo-basilar sugieren un compromiso de la fosa posterior: disartria, vértigo, tinnitus, hipoacusia, diplopía, síntomas visuales simultáneos en los campos nasales y temporales de ambos ojos, ataxia, alteración del estado de conciencia o parestesias bilaterales. (4)

Vértigo Paroxístico Benigno: Puede presentarse con más de 5 ataques migrañosos con episodios de vértigo que aparecen y resuelven espontaneamente de minutos a horas. Se puede considerar como una manifestación temprana de una migraña tipo-basilar. (4)

Migraña Hemipléjica familiar: Afecta los cromosomas 1 y 19. Los genes de migraña identificados gracias al estudio de familias con migraña hemipléjica de tipo familiar (familial hemiplegic migraine, FHM) indican participación de conductos de iones, lo cual sugiere que las alteraciones en la excitabilidad de la membrana predisponen a la migraña. Se presenta con ataques migrañosos con algún grado de hemiparesia y conocimiento de mismo criterios en familiares, algunos podrán presentar ataxia. (2,4)

Migraña Abdominal (Síndrome de vómitos cíclicos benignos): Son ataques de migraña que se acompañan de dolor abdominal. Se considera un dolor abdominal crónico recurrente. Afecta principalmente la población pediátrica (9-15%). localización en la línea media, periumbilical o pobremente localizado, cualidad opresiva; intensidad moderada o severa. Durante las crisis, por lo menos uno de los siguientes síntomas: anorexia, náuseas, vómito o palidez. El examen físico y otras exploraciones excluyen otras causas de los síntomas. (4, 5)

Migraña Retiniana: La migraña retiniana es un trastorno raro en el que se presentan por lo menos dos ataques de síntomas visuales (escotoma, ceguera o destellos) completamente reversibles que afectan a un solo ojo, acompañados o seguidos en el transcurso de una hora por una cefalea migrañosa. Muchos pacientes con “aura” monocular tienen una infarto migrañoso de origen retiniano. (4)

Migraña Catamenial: Puede aparecer antes, durante o después de la menstruación. Cuando aparece antes se suele asociar a un síndrome de tensión premenstrual (ansiedad, depresión, letargia, distimia, lumbalgias, dolores mamarios, lentitud del pensamiento, retención de líquidos y náuseas). La cefalea durante la menstruación se suele asociar a dismenorrea. La migraña menstrual se asocia a una fluctuación de los niveles de estrógenos. (8)

Migraña post-coital benigna: La cefalea aparece inmediatamente antes o durante el orgasmo. Es muy intensa, de localización bioccipital o bifrontal, y con una duración de minutos a horas.(8)

COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
Las complicaciones de la migraña incluyen migraña crónica, el estado migrañoso, el aura persistente sin infarto, el infarto migrañoso y las crisis epilépticas desencadenadas por migraña. (4,7) 

Status Migrañoso: Se considera Estado Migrañoso aquel episodio que dure más de 72 horas con o sin tratamiento que no ceda con los manejos abortivos habituales. Se caracteriza por ser severo y debilitante. Amerita una forma de tratamiento especial y diferente y se considera que se debe descartar causas secundarias ya sean sistémicas infecciosas y otras enfermedades (4)

Infarto Migrañoso: Es raro, más frecuente en jóvenes. El infarto migrañoso se define cuando los síntomas de un aura típica persisten más de una hora y las neuroimágenes confirman un infarto isquémico; deben excluirse otras causas de isquemia. (4)

Aura persistente sin infarto migrañoso:  El aura persistente sin infarto incluye síntomas típicos de aura durante más de una semana sin evidencias radiológicas de infarto cerebral. (7)

Crisis epiléptica desencadenada por migraña: También conocidas como migralepsia, requiere para su diagnóstico una crisis epiléptica durante un aura migrañosa o en la hora siguiente a ésta. (7) 

POSTDROMO MIGRAÑOSO
Son síntomas que aparecen después de solucionada la crisis migrañosa. Puede ser breve o prolongarse a lo largo de varias horas, referido como cansancio, dificultad para concentrarse y síntomas en el cuello. En el 93% de los casos se retorna a la normalidad en las 24 horas posteriores a la resolución de la cefalea (Giffin NJ, 2016).

TRATAMIENTO ANTIMIGRAÑOSO
Los ataques leves por lo común pueden ser superados con agentes orales, y su índice promedio de eficacia es de 50 a 70%. Los ataques graves de migraña obligan a usar medidas parenterales. Los fármacos que se pueden usar son del grupo de Tripatanos (Agonistas de 5-HT1B/1D),  Antinflmatorios No Esteroides (AINES), antagonistas de Dopamina. (1) 

Son de especial eficacia cuando inicia el ataque migrañoso los AINES, no así en crisis moderadas o graves. Por otro lado, los Triptanos (Sumatriptán) y la combinación de Ácido Acetilsalicílico con Metoclopramida son tratamiento equivalentes para el ataque migrañoso inicial, sin embargo la monoterpia con Agonistras de 5-HT no proporcionan alivio rápido, constante y completo, y son pobremente efectivos en jaqueca con aura. En especial, la Ergotamina tiene un efecto vasoconstrictor (potenciado con la combinación con Cafeína). Durante la migraña es frecuente observar reducción de la movilidad gastrointestinal, de tal forma, los antagonistas de Dopamina (Metoclopramida 10mg) tienen beneficios en el tratamiento dado que mejora la absorción de los medicamentos (1)

Los tratamiento por vía nasal con atomizadores proporcionan una disponibilidad en 30-60 minutis de administrados con eficacia del 50-60%. Si la crisis no ha llegado a su nivel máximo, la administración intramuscular o subcutánea de 1 mg de dihidroergotamina será suficiente en 80 a 90% de los pacientes. El sumatriptán, en dosis de 6 mg por vía subcutánea, resulta eficaz en casi 70 a 80% de los casos.

PROFILAXIS ANTIMIGRAÑOSA
Consiste en el uso de medicamentos para evitar o prevenir en pacientes y población electiva las migrañas. Ha demostrado tener un efecto de reducción de los efectos migrañosos en un 50%. De esto se ha concluido que el uso de mas de 2 o más profilácticos no es superior a la monoterapia. La idea es suspender el tratamiento entre 6 - 8 meses paulatinamente y se inicia de nuevo cuando se llenen los mismos criterios con los cuales se comenzó el tratamiento. La elección del fármaco antimigrañoso para profilaxis debe basarse en los síntomas concomitantes o beneficios secundarios.

INDICACIONES DE PROFILAXIS ANTIMIGRAÑOSA
1. Cuando la frecuencia de los ataques de migraña sea mayor de dos veces al mes.
2. Episodios aislados de migraña que produzcan incapacidad o sean muy prolongados.
3. No haya respuesta al tratamiento abortivo durante al ataque agudo.
4. Estado migrañoso (Tfelt-Hansen 1997).
5. Infarto migrañoso.
6. Episodios predecibles: menstruales, durante la noche, durante el ejercicio, época determinada, coito y alturas (Silberstein 1997).
CONTRAINDICACIONES DE PROFILAXIS ANTIMIGRAÑOSA
- Embarazadas o planeando embarazo. 

Los fármacos de elección estudiados para profilaxis antimigrañosa incluyen: Betabloqueadores (Propranolol, Metoprolol, Atenolol, Nadolol y Timolol, siendo de primera línea el Propranolol y el más estudiado), Antidepresivos Tricíclicos y el Valproato sódico. De baja eficacia: Calcioantagonistas (Flunarizina), AINEs (Ácido Tolfenámico, Naproxeno, Ácido Mefenámico, Fenofrofen, Idobufren, Aspirina), Antiserotoninérgicos y Clonidina. Un segundo grupo de fármacos de segunda línea de alta eficacia como la Metisergida y los Inhibidores de la MAO, y de baja eficacia como la Ciproheptadina, el Litio y la Fenitoína.  La Dihidroergotamina, el Gabapentino y el Vigabatrin  son usados en algunos países como profilaxis. (1)

Quizá de los más usados son los Antidepresivos Tricíclicos (Amitriptilina), la cual constituye el primer grupo terapéutico para prevención de Cefalea Primaria. La amitriptilina ejerce su efecto al inhibir la recaptación de norepinefrina, incrementa los niveles de 5HT, promueve la disminución del número de receptores neuronales 5HT2, modula el funcionamiento de los receptores de sodio, ejerce un agonismo parcial sobre los receptores de adenosina-1 y estimula el incremento de los niveles de GABA al actuar sobre los receptores GABA A y sobre los transportadores GAT-1 y GAT-3. (9)

Los Anticonvulsivantes son otros medicamentos de utilidad. Aumentan el tono inhibitorio al incrementar los niveles y potenciar los efectos postsinápticos del GABA a través de la estimulación de su síntesis y la inhibición de su degradación, aumenta la conductancia al potasio, bloquea el desencadenamiento de inflamación neurogénica a través de la estimulación de los receptores GABA A, y disminuye la velocidad de disparo de las neuronas serotoninérgicas. (9)

C E F A L E A   T E N S I O N A L 


Más prevalente en mujeres en razón 4:5 (hombre:mujer). Afecta el 78% de la población. En un estudio danés 59% de las personas experimentaron al menos un episodio de Cefalea Tensional al mes, 37% varios episodios y 3% tenían cefalea crónica diaria. La cefalea tipo tensional episódica tiene una prevalencia aproximada de 20 a 40%. La forma crónica es más frecuente que la episódica con una prevalencia por año de 1.7-2.2%. (10)

Se considera este daignóstico cuando se presenta cefalea sin signos que sugieran otro tipo de cefalea primaria. Suele utilizarse para describir un síndrome de cefalea crónica que se caracteriza por molestias bilaterales, como si una banda constrictiva rodeara el cráneo. La intensidad es leve a moderada. No se acompaña absolutamente de manifestaciones como náusea, vómito, fotofobia, fonofobia, osmofobia, pulsaciones y agravamiento con el movimiento. En forma típica el dolor evoluciona lentamente, tiene oscilaciones en su intensidad y persiste de manera más o menos continua durante varios días; puede ser episódico o crónico (aparecer más de 15 días al mes). El asociarse con depresion, ansiedad y sobreuso de medicamentos son factores predictores de pobre pronóstico. (1,9)

Ésta se puede presentar de 3 formas: Infrecuente (menos de 1 día al mes o menos de 12 días al año); frecuente (más de 1 día al mes pero menos de 15, o más de 12 días al año y menos de 180); y crónica (más de 15 días al mes, o más de 180 días al año). (9)

La Cefalea Tensional y la Mirgaña pueden ser fenotípicamente parecidos, pero no genotípicamente (Estudio Spectrum). Se sugiere que ser parecidos los ataques migrañosis a una Cefalea Tensional, reponden bien a triptanes, pero por lo contrario, los pacientes con Cefalea Tensional sin antecedentes de migraña no responden a triptanes. (9)

Es importante tener como diagnóstico diferencial de la misma la Migraña, Cefalea Crónica Diaria,  secundaria a sobreuso de analgésicos y la secundaria cervicogénica. Éstas se diferencian entre otras cosas por su clínica y pruebas terapeúticas. La cervicogénica, por ejemplo, requiere para su diagnóstico una prueba de imagen coherente con la necesidad del paciente y su clínica que sugiera el origen anatómico secundario y una prueba terapéutica opcional dada por el bloqueo nervioso cervical que responde con éxito con resolución del síntoma. (9)

Tratamiento de la Cefalea Tensional
Se sugiere para la terapia abortiva principalmente los AINES ( Acetaminofen, Diclofenaco, Dipirona, Ketoprofeno, Naproxeno, otros) de la misma forma que en las migrañas. (9)

Es posible utilizar la profilaxis en casos de Cefalea Tensional Frecuente con los mismos medicamentos para manejar tipo profilaxis antimigrañosa. Estan abalados con estudios aleatorizados el uso de Amitriptilina, Tizanidina  y Fluoxetina. Para este fin se sugiere empezar terapia profiláctiva en pacientes con sobreuso de medicamentos, pobre respuesta medicamentosa o con efectos adversos conocidos a medidas abortivas.  Como profilaxis los Betabloqueadores son más efectivos que los Tricíclicos para Cefalea Tensional, mientras que los tricíclicos son más efectivos en Migraña con Cefalea Tensional.(9)

Como profilaxis son de preferencia los Betabloqueadores dado que tienen una efectividad del 60-80%, siendo el mas usado el Propranolol. Éstos tienen una acción inhibitoria de Catecolaminas. Además, el propanolol antagoniza los receptores 5-HT1A y 5-HT2B, lo que reduce la excitabilidad neuronal; también inhibe la producción de óxido nítrico por inhibición de la óxido nítrico sintetasa a través de un agonismo β2. Adicionalmente el propanolol inhibe los receptores de glutamato y posee propiedades de estabilizador de membrana. (9)

Otras estrategias terapéutica incluyen los tratamientos no farmacológicos: acupuntura, relajación muscular progresiva con entrenamiento autogénico o relajación pasiva y meditación, y biofeedback o retroalimentación, además de las modificaciones comportamentales. (9,10)
   
C E F A L E A S   A U T O N Ó M I C A S - T R I G E M I N A L E S
Las cefalalgias autónomas trigeminales (trigeminal autonomic cephalalgias, TAC) son un grupo de dolores primarios que incluyen la cefalea histamínica, la hemicránea paroxística y SUNCT (ataques de cefalea neuralgiforme unilaterales breves con hiperemia conjuntival y epífora [short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing]).  (1)

Las TAC se caracterizan por ataques relativamente breves de dolor de cabeza, que se acompañan de síntomas autónomos de pares craneales como epífora, hiperemia conjuntival o congestión de vías nasales. El dolor suele ser intenso y puede atacar más de una vez al día. Dada la coexistencia de congestión de vías nasales o rinorrea, a menudo se hace el diagnóstico equivocado de que se trata de una "cefalea por sinusitis" y se administran descongestivos, que resultan ineficaces. (1)

Cefaleas Autonómicas - Trigeminales:  Cefalea Histamínica o Tipo Cluster o En Racimos o Tipo Horton o Cefalea en Brotes o Cefalea Acuminada. 
La cefalea tiene un frecuencia poblacional es de 0.1%. El dolor es profundo retroorbitario a menudo intensísimo, no fluctuante y con características explosivas. Un signo básico de dicha forma de cefalea es su periodicidad, aparece a la misma hora todos los días. Se acompaña de síntomas ipsolaterales de activación autónoma parasimpática de pares craneales: hiperemia conjuntival o epífora, rinorrea o congestión nasal o disfunción simpática craneal en la forma de ptosis. (1)

Cefaleas Autonómicas - Trigeminales:  Hemicranea Paroxística 
Los signos esenciales corresponden al dolor intensísimo unilateral; ataques breves (2 a 45 min); ataques frecuentísimos (por lo común más de cinco al día); manifestaciones autónomas intensas en la misma mitad de la cabeza en que aparece el dolor; evolución rápida (menos de 72 h); y respuesta excelente a la indometacina. Ésta puede presentarse también como causa secundaria, en caso que el compromiso sea bilateral habrá que sospechar hipertensión de líquido cefalorraquídeo (LCR), está indicada la práctica de RMN (Resonancia Magnética) para descartar una lesión hipofisaria.

Síndrome de cefalea unilateral neuralgiforme, de corta duración, con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT)
Para confirmar el diagnóstico se necesita que surjan como mínimo 20 ataques y que duren 5 a 240 s. El dolor de SUNCT/SUNA es bilateral y puede surgir en cualquier punto de la cabeza. Por lo común aparecen tres características fundamentales: dolor transfictivo único (punzadas) por lo regular breves; grupos de punzadas o un ataque más duradero que incluye muchas punzadas, y entre una y otra el dolor no cede totalmente, de tal forma que se manifiesta un fenómeno "de rueda dentada" con ataques que duran muchos minutos.

Cefalea en grupos  
Hemicránea paroxística  
SUNCT  
Sexo (género)  
M > F
F = M
F aproximadamente M
Dolor  
Tipo
Dolor transfictivo, terebrante
Pulsátil, terebrante, transfictivo
Ardoroso, transfictivo, agudo
Intensidad
Intensísimo
Intensísimo
Intenso a intensísimo
Sitio
Órbita y sien
Órbita, sien
Periorbitario
Frecuencia de ataque  
1/cada 48 h-8/día
1-40/día (más de 5 al día, en más de la mitad de las veces)
3-200/día
Duración del ataque  
15-180 min
2-30 min
5-240 s
Signos autónomos  
Sí (la hiperemia conjuntival y la epífora son notables) a


Signos migrañosos 

Alcohol como desencadenante  
No
No
Desencadenantes de la piel  
No
No
Efecto de la indometacina  

Tratamiento abortivo  
Inyección de sumatriptán o en nebulización nasal
Oxígeno
No hay tratamiento eficaz
Lidocaína (IV)
Tratamiento profiláctico  
Verapamilo
Metisergida
Litio
Indometacina
Lamotrigina
Topiramato
Gabapentina
Extraído de :  Harrison. Principios de medicina interna. McGraw-Hill, Edición 17a

C E F A L E A   S E G Ú N    E V O L U C I Ó N 

ETIOLOGÍA MÁS PROBABLE SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LA CEFALEA
Cefalea aguda de reciente comienzo
Hemorragia subaracnoidea
Meningitis/Meningoencefalitis aguda
Ictus (hemorragia intraparenquimatosa, disección arterial)
Primer episodio de cefalea primaria (migraña, cefalea en trueno primaria)
Cefalea aguda recurrente
Migraña
Cefaleas trigémino-autonómicas
Cefalea crónica progresiva
Tumor cerebral
Hematoma subdural
Trombosis venosa cerebral
Hipertensión intracraneal idiopática
Cefalea crónica no progresiva
Migraña crónica
Cefalea por abuso de fármacos
Cefalea tensional crónica
Cefalea diaria persistente de novo
Hemicránea continua
Neuralgias
Neuralgia del trigémino
Tomado de: Guías, diagnosticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología, 2016. Guía practica diagnostico terapéutico de la cefalea del adulto y el niño en urgencias. 

C E F A L E A   A G U D A 
Se considera aquella cefalea que inicio reciente que no se ha presentado anteriormente o con características similares a las anteriores, cefalea aguda de reciente comienzo. Con mayor probabilidad se trata de una cefalea secundaria. Mientras que la cefalea subaguda denominada como cefalea aguda recurrente se tratará habitualmente de una cefalea primaria. (3)

C E F A L E A S   C R Ó N I C A S
Cefalea Crónica Diaria 
Representa una prevalencia del 4% en la población. La denominación general de cefalea crónica diaria (chronic daily headache, CDH) se puede aplicar a la situación en que el individuo presenta cefalea durante 15 días o más durante el mes. (1)
la cefalea crónica puede ser progresiva o no progresiva, siendo la progresiva la que generalmente señala causa secundaria (por ejemplo, tumores). (3)

Cefalea por Abuso de Fármacos
Una proporción importante de individuos que dejan de recibir analgésicos experimentaran mejoría sustancial en la gravedad y la frecuencia de su dolor. Sin embargo, incluso después de interrumpir el empleo de analgésicos, en muchos individuos persiste. Este evento se relaciona con el consumo de codeína o barbitúricos. La suspensión analgésica podrá ser del 10% cada semana de forma gradual, o total desde la primera vez si no existe contraindicaciones. Éstos pacientes pueden requerir hospitalización para manejo.

O T R A S   C E F A L E A S Obsérvese, Criterios para Cefalea Tusígena PrimariaCriterios para Cefalea Primaria por Esfuerzo FísicoCriterios para Cefalea Primaria Asociado con Actividad SexualCriterios para Cefalea Primaria en Trueno, Criterios para Cefalea Primaria por Crioestimulación, Criterios para Cefalea por Presión ExternaCriterios para Cefalea Punzante Primaria, Criterios para Cefalea Numular, Criterios para Cefalea Hípnica.
Cefalea por Arteritis de la Temporal
Otras patologías como la Arteritis de la Temporal (de células gigantes) es un trastorno inflamatorio de la arteria que afecta la carótida externa. Más frecuente en ancianos, edad típica de aparición a los 70 años afectando a 65% de las mujeres. Alrededor de 50% de los enfermos no tratados se quedan ciegos por afección de la arteria oftálmica y sus ramas; de hecho, la neuropatía óptica isquémica inducida por la Arteritis de Células Gigantes es la causa principal de la ceguera bilateral de desarrollo rápido en pacientes mayores de 60 años. Los síntomas iniciales típicos son cefalalgia, polimialgia reumática, claudicación mandibular, fiebre y pérdida de peso. La cefalea es tipo jaqueca, empeorando en las noches y agravando con el frío. Es preciso completar los estudios de estos paciente con Eritrosedimentación que suele estar alta y en casos con alta sospecha persistente biopsia de la arteria temporal. (1, 3, 12)

Cefalea Hípnica
Se caracteriza porque se presenta cuando la persona empezó a dormir. Los dolores duran 15 a 30 min y suelen ser moderadamente intensos y generalizados, aunque a veces son unilaterales y pulsátiles. El individuo puede señalar que vuelve a dormir sólo para ser despertado por un nuevo ataque horas después. Suele presentarse en mayores de 60 años, más en mujeres. Hay que considerar en segundo lugar en el caso de esta cefalea es la hipertensión mal controlada; se recomienda la medición continua de la presión arterial durante 24 h para detectar este cuadro tratable. (11)

Cefalea por disminución del volumen de LCR ( Líquido Cefalorraquídeo) 
característicamente se presenta con los cambios de posiciones: empieza cuando el paciente se sienta o está en bipedestación erecta, y muestra resolución con el decúbito. El dolor, que es occipitofrontal, es una molestia sorda pero puede ser pulsátil. Recupera de la molestia cuando el individuo recupera su posición erecta. La causa más frecuente es la disminución del volumen secundario a punción lumbar. Mejora el dolor con bebias con cafeína. Si convienen estudios imagenológicos para identificar el origen de una supuesta fuga, el primero y más conveniente es la resonancia magnética con gadolinio como material de contraste. El tratamiento inicial de la disminución de volumen de LCR es el reposo absoluto. En sujetos con dolor persistente, suele ser muy eficaz la administración intravenosa de cafeína (500 mg en 500 ml de solución salina administrados en 120 min). Antes de administrar dicho fármaco se practicará un ECG para identificar alguna arritmia. (11)

Cefalea por Hipertensión del LCR
Los estudios imagenológicos del encéfalo permiten identificar la causa, por ejemplo, una lesión expansiva. La cefalea diaria persistente por la mayor presión de líquido puede ser el síntoma inicial en sujetos con hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebral) sin problemas visuales, en particular si los fondos de ojo son normales.  Por lo común empeora con el decúbito. Son frecuentes las amaurosis. El diagnóstico es relativamente directo en caso de papiledema, pero no hay que descartar tal posibilidad incluso en personas sin cambios en la fundoscopia. Conviene practicar un método campimétrico formal incluso si no hay ataque oftálmico manifiesto.  Para evaluar a pacientes en quienes se sospecha hipertensión de LCR se necesitan estudios imagenológicos del cerebro. Es una práctica más eficaz realizar resonancia magnética que incluya un venograma/MR como estudio inicial.  El tratamiento inicial incluye acetazolamida (250 a 500 mg dos veces al día); la cefalea puede mejorar en el curso de semanas. Si dicho fármaco es ineficaz, el que le sigue en utilidad es el topiramato; Se benefician de la medición frecuente de la presión intracraneal y a veces colocación de una derivación. (11)

E S T U D I O   D E   C E F A L E A 

Es de vital importancia determinar si existen o no cronicidad en el cuadro clínico del paciente así como si se presentan signos de alarma. Ante los signos de alarma la cefalea debe atenderse rápidamente. Una valoración general de la cefalalgia aguda debería incluir el estudio de la función cardiovascular y renal con control de la presión arterial y análisis de orina, oftalmoscopia, medición de la presión intraocular y de la refracción, palpación de las arterias craneales, y exploración de la región cervical en relación con el efecto de los movimientos pasivos de la cabeza y estudios de imagen. Es importante determinar el estado psíquico de las personas por la relación que guarda con la depresión. (1,2,3)

Se considera que para el estudio primario de la cefalea debe emplearse el TAC (Tomografía Computarizada) o RMN (Resonancia Magnética Nuclear) y el algunos casos puntuales debe estudiarse con PL ( Punción Lumbar).  El TAC de Cráneo es una técnica sensible en las primeras 24 horas del dolor del  91-98% luego de 7 días disminuye su sensibilidad a un 50%. El TAC de Cráneo es superior para evaluar estructura óseas por lo que se prefiere en Trauma Cráneo Encefálico u otras alteraciones óseas. por otro lado, la RMN es mejor elección pero difícil acceso en los servicios, es la mejor elección en donde no se puede usar TAC, por ejemplo embarazadas y portadores de marcapasos. La radiografía es útil dirigida a explorar causas probablemente relacionadas como malformación de la charnela cráneocervical y enfermedad de piaget. (3)

La angio-TC o la angio-RM tienen un papel diagnóstico indudable ante la sospecha de aneurismas o malformaciones vasculares, disecciones arteriales, trombosis venosas, vasculitis, vasoespasmo y en el síndrome de vasoconstricción reversible, pero solo están indicados en el contexto de neurointervención. (3)

El Electroencefalograma (EEG) solo es útil en algunas migrañas con síntomas preinctales, ictales o postictales para descartar epilepsia, que so síntomas focales atípicos o con auras con alteración de conciencia, síntomas sensoperceptivos o alteración del lenguaje y cefalea de corta duración. por otro lado el Electrocardiograma (ECG) solo se indicara ante la sospecha de cefalea cardíaca.  (3)

Ciertos tipos de cefalea ameritan una exploración adicional. La cefalea en trueno amerita pensar y descartar una Hemorragia Subaracnoidea ante la cual será necesario explorar por TAC de Cráneo  Simple sin contraste, RM FLAIR, ante la cual si aparece Hemorragia deberá ordenarse un Angio-TC o Angio-RM, si no existiese signos de sangrado Subaracnoideo en las imágenes puede optarse por una Punción Lumbar, ante una punción lumbar xantocrómica deberá tratarse como una Hemorragia Subaracnoidea. (3)

En mayores de 50 años con cefalea que se presente con PCR y/o VSG y/o Duppler Arterial alterado debe tratarse y considerarse como una Arteritis Temporal. (3)

Los paciente con estados de inmunodepresión u oncológicos son de especial consideración para realización de Punción Lumbar. (3) 

INDICACIONES DE TAC DE CRÁNEO PARA CEFALEA
- Cefalea intensa de inicio explosivo (cefalea en estallido).
- Cefalea de evolución subaguda con curso evolutivo hacia el empeoramiento progresivo.
- Cefalea asociada a síntomas o signos neurológicos focales diferentes del aura migrañosa.
- Cefalea asociada a papiledema o rigidez de nuca.
- Cefalea asociada a fiebre no explicable por enfermedad sistémica.
- Cefalea y signos/síntomas de hipertensión endocraneal.
- Cefalea no clasificable por la historia clínica.
- Cefalea en pacientes que dudan del diagnóstico, en quienes existe una marcada ansiedad o que expresan temor ante un eventual proceso intracraneal serio.
Tomado de: Guías, diagnosticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología, 2016. Guía practica diagnostico terapéutico de la cefalea del adulto y el niño en urgencias. 

INDICACIONES DE TAC DE CRÁNEO PARA CEFALEA
- Hidrocefalia en la TC, para delimitar el lugar de la obstrucción
- Sospecha de lesiones en zonas de difícil visualización mediante TC (fosa posterior, silla turca, seno cavernoso)
- Cefalea tusígena o desencadenada por otras maniobras de Valsalva, a fin de descartar malformación de Arnold Chiari u otro tipo de lesiones estructurales
- Sospecha de trombosis venosa cerebral
- Sospecha de cefalea secundaria a hipotensión licuoral (en este caso debe administrarse gadolinio)
- Sospecha de infarto migrañoso no objetivado mediante TC
- Sospecha de enfermedad neoplásica
- Sospecha de alteración meníngea
Tomado de: Guías, diagnosticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología, 2016. Guía practica diagnostico terapéutico de la cefalea del adulto y el niño en urgencias. 

INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR
- Meningitis y encefalitis infecciosas
- Metástasis leptomeníngeas
- Hemorragia subaracnoidea (sólo imprescindible cuando la TC es normal)
- Hipertensión intracraneal idiopática (puede ser diagnóstica y terapéutica)
- Hipotensión de líquido cefalorraquídeo (sólo imprescindible cuando la RM es normal)
CONTRAINDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR
- Sospecha de una masa cerebral: en pacientes con alteración del nivel de conciencia, déficit neurológico focal o papiledema, debe realizarse una tomografía axial computarizada o una resonancia magnética antes de la PL para descartar la presencia de una masa cerebral 
- Coagulopatía
a) La cifra de plaquetas debe ser superior a 50.000 y el cociente internacional normalizado (INR), menor de 1,5 
b) En pacientes que reciben tratamiento profiláctico con heparina de bajo peso molecular deben transcurrir al menos 12 h desde la última inyección de heparina subcutánea. Si el paciente está recibiendo dosis más altas de heparina de bajo peso molecular (por ejemplo, 1 mg/kg/12 h o 1,5 mg/kg/día de enoxaparina) debe esperarse 24 h antes de realizar la PL
- Infecciones en la zona de la punción
Tomado de: Guías, diagnosticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología, 2016. Guía practica diagnostico terapéutico de la cefalea del adulto y el niño en urgencias. 

T R A T A M I E N T O S 
TRATAMIENTO PARA ATAQUE AGUDO DE MIGRAÑA LEVE

AINES (ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES)
Naproxeno
220-550 mg Vía Oral c/12hs
Ibuprofeno
400 mg Vía Oral c/ 3-4 h
Ácido tolfenámico
200 mg Vía Oral
Se puede repetir una vez después de 1-2 h
Dexketoprofeno
50-100 mg dosis única
Acetaminofén
500-1gr Vía Oral c/  6-8 hs

Agonistas de 5-HT (TRIPTANES)
Ergotamina
Una tableta sublingual de 2 mg en el comienzo y cada 30 min (máximo, 3 al día y 5 por semana)
Ergotamina 1 mg, y cafeína, 100 mg
Una o dos tabletas en el comienzo, para seguir con una tableta cada 30 min (máximo 6 al día y 10 por semana)
Dihidroergotamina
Antes de aplicar la nebulización habrá que cebar la bomba 4 veces; se aplica una nebulización (0.5 mg) y 15 min después, la segunda
Naratriptán
Tableta de 2.5 mg en el comienzo y se puede repetir una vez después de 4 h
Rizatriptán
Tableta de 5-10 mg en el comienzo, y se puede repetir después de 2 h (máximo, 30 mg/día)
Sumatriptán
Tableta de 50-100 mg en el comienzo; se puede repetir después de 2 h (máximo, 200 mg/día). Aplicación intranasal de 5-20 mg en la forma de 4 nebulizaciones de 5 mg o una sola de 20 mg (se puede repetir una vez después de 2 h y no exceder de una dosis de 40 mg/día)
Frovatriptán
Tableta de 2.5 mg en el comienzo, y se puede repetir después de 2 h (máximo, 5 mg/día)
Eletriptán
40 u 80 mg
Zolmitriptán
Tableta de 2.5 mg en el comienzo, y se puede repetir después de 2 h (máximo, 10 mg/día). U aplicación intranasal de 5 mg en una nebulización (se puede repetir una vez después de 2 h, pero sin exceder la dosis de 10 mg/día)

Antagonista de Dopamina
Metoclopramida
5-10 mg/día
Proclorperazina
1-25 mg/día

Opinoides
Butorfanol
1 mg (una nebulización en una fosa nasal) y se puede repetir si es necesario en cuestión de 1-2 h

*Se recomienda la combinación: TRIPTÁN +/- AINE + ANTIEMÉTICOS ( si nauseas)
*Si no existe respuesta a la medicación oral considere Hidratación IV, aplicar Dipirona 2gr amp, Metoclopramida 10 mg iv. Considerar de forma individual Ácodp Valproíco IV 10-20mg/kg  ó Sulfato de Magnesio 30mg/kg  (máximo 2gr IV) +/- Dexametasona 0.15mg/kg. 


 TRATAMIENTO PARA ATAQUE DE MIGRAÑA MODERADO – GRAVE

Antagonistas de Dopamina

Metoclopramida
10-20 mg iv (vigilar acatisia, reacción distónica)
Clorpromazina
10-12,5 mg iv (bolo fluidos previo y realización ECG)

AINES (ANTINFLAMATORIO NO ESTEROIDEO)
Diclofenaco
75mg iv Amp.
Dipirona
1-2gr iv Amp.

TRIPTANES

Sumatriptán
6 mg sc
* Se recomienda la combinación de AINE iv. + SUMATRIPTÁN 6 mg sc +/-  Antagonista de Dopamina (si lo amerita)
* Se debe revalorar el paciente en 2 horas para considerar el alta.
* Si no presenta mejoría se debe considerar STATUS MIGRAÑOSO


TRATAMIENTO PARA STATUS MIGRAÑOSO

Corticoides / AINES
Dexametasona
4-20 mg iv
Metilprednisolona
60-120 mg iv


Dexketoprofeno
50-100 mg iv
Diclofenaco
75 mg im
Ketorolaco
30 mg iv
AAS
1g iv

SEDACIÓN
Diazepam
5-10mg iv
Clorpromazina
10-12,5mg iv

ANTIEMÉTICOS
Metoclopramida
10-20 mg iv
Ondansetron
4-8 mg iv

NEUROMODULADORES
Valproato
400 mg iv

* Se recomienda: AINE ev + Antiemético ev. + Si es necesario gastroprotección (IBP, antiH2) + Reposición hidrosalina + Neuroléptico/BZD suave.
*Considere Hidratación IV, aplicar Dipirona 2gr amp, Metoclopramida 10 mg iv. Considerar de forma individual Ácodp Valproíco IV 10-20mg/kg  ó Sulfato de Magnesio 30mg/kg  (máximo 2gr IV) +/- Dexametasona 0.15mg/kg. Algunos consideran el uso de Dihidroergotamina. 
*Convenciones: ev o iv - endovenoso e intravenoso


TERAPIAS PREVENTIVAS  PARA MIGRAÑA
Pizotifén
0.5-2 mg vo c / día
BETABLOQUEADORES

Propranolol
60-120mg vo c / día
Nadolo
60-160mg vo c/ día
Atenolol
50-200 mg  vo c /día
TRICÍCLICOS

Amitriptilina
10-75 mg en la noche
Dotiepina
25-75 mg en la noche
Nortriptilina
25-75 mg en la noche
Algunos pacientes necesitan sólo una dosis total de 10 mg, aunque por lo común se requieren 1-1.5 mg/kg de peso corporal 
OTROS ANTIDEPRESIVOS

Venlafaxina
75-100 mg vo c/ día
ANTICONVULSIVANTES

Topiramato
25-200 mg/d
Valproato
400-600 mg vo dos veces al día (según guías 300-1.500mg día)
Gabapentina
900-3.600 mg qd
SEROTONÉRGICOS

Metisergida
1-4 mg vo c / día
ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Flunarizina
5-15 mg vo c/día
IECA/ARA-II

Lisinopril
5-20 mg vo c/día
Candesartán
8-32mg vo c/día
**Convenciones: vo, vía oral
**Los Betabloqueadores son más efectivos que los Tricíclicos para Cefalea Tensional, mientras que los tricíclicos son más efectivos en Migraña con Cefalea Tensional.
**Indicación especial: Cefalea asociada a la Mestruación, se indica el uso de Ergoramina oral en las noches, Estrógenos en parches, triptanes o ergotamina nebulizada.

TRATAMIENTO PARA CEFALEA POR TENSION
AINES (ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES)
Naproxeno
220-550 mg Vía Oral c/12hs
Ibuprofeno
400 mg Vía Oral c/ 3-4 h
Ácido tolfenámico
200 mg Vía Oral
Se puede repetir una vez después de 1-2 h
Dexketoprofeno
50-100 mg dosis única
Acetaminofén
500-1gr Vía Oral c/  6-8 hs
Diclofenaco
75mg iv Amp.
Dipirona
1-2gr iv Amp.

*Considerar tratamiento preventivo con Propranolol o Amitriptilina dependiendo del caso.

TRATAMIENTO DE ATAQUE PARA CEFALEA EN RACIMOS
FÁRMACO
DOSIS
Oxígeno FiO2 100 %
7-15L/min 15-30minutos
Sumatriptán
6 mg subcutáneo
Sumatriptán
20 mg nasal
Zolmitriptán
10 mg nasal
Zolmitriptán
10 mg oral
Se indica para ataque agudo: Oxigenoterapia 100 % + Sumatriptán 6 mg SC - Alternativa: Sumatriptán 20 mg nasal  o Zolmitriptán 10 mg nasal
*Si no mejora: Metilprednisolona 250 mg EV +/- Ácido valproico 400mg EV +/- Bloqueo N. occipital (si disponible)
*Convenciones: EV , endovenoso.
*Tratamiento al alta médica: Verapamilo 240mg/d (aumentar 80mg cada 7-15días) + Prednisona 1mg/kg/día (5 días + pauta descendente) Alternativa: carbonato de litio 200 mg/12 h, Topiramato 50-100 mg/d ó Melatonina 10 mg/noche. Evitar desencadenantes como el alcohol y pautar el tratamiento de ataque con triptanes y cita por Neurología. 

TRATAMIENTO PREVENTIVO PARA LA CEFALEA HISTAMÍNICA (EN RACIMOS)
PREVENCIÓN A CORTO PLAZO PARA LA CEFALEA HISTAMÍNICA EPISÓDICA
PREVENCIÓN A LARGO PLAZO PARA LA CEFALEA HISTAMÍNICA EPISÓDICA O CRÓNICA PROLONGADA
Prednisona, 1 mg/kg de peso hasta llegar a 60 mg/día y disminuir la dosis en un lapso de 21 días
Carbonato de litio 400-900 mg/día oral
Metisergida, 3-12 mg/día
Verapamilo 160-960 mg/d oral
Verapamilo, 160-960 mg/día
Metisergida 3-12 mg/día
Inyección del nervio occipital mayor de Arnold (Bloqueo anestésico/corticoides nervios occipitales mayores)
Topiramato 50-400 mg/día

Gabapentina 800 -3.600 mg/día

Melatonina 9-12 mg/día (10mg)

TRATAMIENTO PARA CEFALEA EN TRUENO
Se prescriben corticoides hasta excluir angitis, o Nimodipino (30-60 mg/4 horas vía oral) hasta comprobar que no hay vasoespasmo durante 3-4 semanas con retirada progresiva.
Reposo absoluto
Evitar ejercicio las 2 primeras semanas
Evitar el uso de vasocontrictores (ergotamina y triptanes)

TRATAMIENTO PRIMARIA POR TOS
Evitar desencadenantes
Indometacina 25-150 mg (1-3 dosis)

TRATAMIENTO CEFALEA POR EJERCICIO
Evitar desencadenantes. Moderar ejercicio, calentamiento, abstención temporal.
Indometacina 25-150 mg (1-3 dosis) o triptán antes del ejercicio
Si repetidos: Beta-bloqueantes a diario 3 meses

TRATAMIENTO CEFALEA POR EJERCICIO
Modificación de hábitos sexuales.
Preventivo: AINE o triptán 30-60 minutos antes de la actividad sexual.
Si repetidos: Beta-bloqueantes a diario 3 meses

CEFALEA POR HIPOTENSION DEL LCR
Tratamiento conservador: - Reposo absoluto + analgesia - Restablecer el volumen LCR: - Hidratación intravenosa - Cafeína oral: 200-300 mg/8 h - Prednisona o metilprednisolona mg/kg peso - Suplementos de sal
SI NO MEJORA: Plantear otros tratamientos a otros niveles: - Parche de sangre epidural** - Infusión salina - Cirugía

CEFALEA POR HIPERTENSION DEL LCR
SI ES SECUNDARIA: Manejar causas metabólicas, tóxicas u hormonales, tumorales a consideración ventriculostomía por hidrocefalia.
SI ES IDIOPÁTICA: Medidas dietéticas-pérdida de peso: - Dieta hipocalórica - Restricción de sal. FARMACOLÓGICOS: - Acetazolamida (250 mg/c12 ó 8 h) +/- furosemida 20-40 mg/24 h (adyuvante) - Topiramato 50-100 mg/24 h
CONSIDERAR MANEJO PARA MIGRAÑA SI: Persistencia de la cefalea (a pesar de mejoría en síntomas visuales y papiledema)

CEFALEA POSTTRAUMÁTICA
Considerar el uso de Paracetamol, AINEs o Triptanes.
No se recomienda el uso de Opioides, Narcóticos o Benzodiacepinas.

CEFALEA POR ARTERITIS DE LA TEMPORAL
• Iniciar tratamiento esteroideo lo antes posible (prednisona 1 mg/kg/día).
• Realizar prueba diagnóstica: VSG, Doppler (puede ser negativa por disposición discontinua de las lesiones), biopsia. En cualquier caso, no es preciso esperar la analítica para el inicio de tratamiento (2-3 días).
• Mantener tratamiento farmacológico prolongado en un paciente mayor.

B I B L I O G R A F I A 
(1) Sergio Francisco Ramírez, Enrique Urrea, Guía de diagnóstico y tratamiento de la cefalea. Capítulo 8.  https://www.acnweb.org/guia/g1c08i.pdf
(2) III Edición de la Clasificación Internacional de las Cefaleas, International Headache Society (IHS), 2013. URL: http://www.sen.es/pdf/2014/cic3_beta.pdf
(3) Autores Varios. Guías diagnósticas y terapéuticas de la sociedad española de neurología 2016- Guía práctica diagnóstico terapéutica de la Cefalea del adulto y el niño en Urgencias. URL: http://cefaleas.sen.es/pdf/GuiaCefalea-adulto-nino.pdf
(4) Yuri Takeuchi. Actualización en migraña. Acta Neurol Colomb 2008;24:S44-S52. URL: http://www.acnweb.org/acta/2008_24_S3_44.pdf
(5) Laura Carson y colaboradores. Abdominal Migraine: An Under-Diagnosed Cause of Recurrent Abdominal Pain in Childrenhead. 2011 American Headache Society. URL: https://www.neurologia.com/noticia/2810/noticia
(6) Thomas Lempert, y colaboradores. Migrana˜ vestibular: criterios diagnósticos. Documento de consenso de la Bárány Society y la International Headache Society. Acta Otorrinolaringol Esp. 2013;64(6):428-433. URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0001651913001362
(7) Guía oficial de la sociedad española de neurología. Numero 10. Guía oficial para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas, 2011. URL: http://www.ihs-headache.org/binary_data/1473_spanish-headache-guidelines.pdf
(8) A. Yusta Izquierdo y colaboradores. Migraña. estatus migrañoso. variantes migrañosas. Medicine 2003; 8(93):5021-5032. URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541203709329
(9) Michel Volcy Gómez, Cefalea tipo tensional: diagnóstico, fisiopatología y tratamiento. Acta Neurol Colomb Vol. 24 No. 3 Suplemento (3:1) Septiembre 2008. URL: https://www.acnweb.org/acta/2008_24_S3_13.pdf
(10) Sentíes-Madrid Horacio*, Estañol-Vidal Bruno*, Cefalea tipo tensional. Revision. Rev Eviden Invest Clin 2008; 1 (1): 15-24. URL: http://www.medigraphic.com/pdfs/evidencia/eo-2008/eo081d.pdf
(11) Harrison. Principios de medicina interna. McGraw-Hill, Edicion 17a URL: http://harrisonmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=1717