Definición - La hipotermia accidental ocurre cuando la temperatura corporal central desciende, de manera no intencionada, por debajo de 35°C, temperatura a la cual comienzan a ser ineficaces muchos de los mecanismos fisiológicos compensadores cuya función consiste en conservar el calor. La hipotermia accidental primaria es consecuencia de la exposición directa al frío de una persona previamente sana. La tasa de mortalidad es mucho mayor en los pacientes que sufren hipotermia secundaria como complicación de una enfermedad general grave.
Factores Predisponentes -
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Signos y síntomas - Tras una estimulación inicial por la hipotermia, se produce una depresión de todos los sistemas orgánicos. El momento en que aparecen estas manifestaciones clínicas es muy variable. la taquicardia que no guarda proporción con la temperatura central indica hipotermia secundaria a hipoglucemia, hipovolemia o sobredosis de tóxicos. La producción de dióxido de carbono disminuye de manera progresiva, por lo cual la frecuencia respiratoria puede ser lenta; la hiperventilación persistente indica lesión del sistema nervioso central (SNC) o acidosis orgánica. Un deterioro importante del nivel de conciencia en un paciente con hipotermia ligera debe sugerir sobredosis de algún producto tóxico, o disfunción del SNC secundaria a una infección o un traumatismo. (Extraído de Harrison, Medicina Interna Ed 7).
En casos de congelación, el tejido profundo congelado puede tener aspecto céreo, manchado, amarillento o violáceo-blanquecino. Los signos iniciales más favorables son la persistencia de calor o sensibilidad moderadas, junto con un color normal. La vesiculación degenera pronto en úlceras y gangrena, por licuefacción. En los casos leves, los pacientes se quejan de hiperhidrosis, sensibilidad al frío y ambulación dolorosa durante muchos años
Diagnóstico - La hipotermia se confirma midiendo la temperatura central, preferiblemente en dos lugares. Las sondas rectales deben introducirse 15 cm, sin que estén en contacto con heces frías. Es importante colocar simultáneamente una sonda esofágica 24 cm por debajo de la laringe.
Clasificación -
Hipotermia leve: 35-32.2 °C. Depresión lineal del metabolismo del sistema nervioso. Taquicardia vasoconstricción y aumento del gasto cardíaco. Taquipnea y reducción del consumo de oxígeno. Diuresis aumentada. Hipertonía muscular.
Hipotermia moderada : < 32.2 a 28 °C. Anormalidad en EEG (Electroencefalograma) con alteración del estado de conciencia. Disminución progresiva del pulso y del gasto cardíaco, puede aparecer arritmia. Hipoventilación con disminución del 50% de la producción de CO2. Aumento del flujo sanguíneo renal en un 50%. Hiporeflexia, escalofríos y rigidez.
Hipotermia intensa : < 28 °C. Pérdida de autoregulación del flujo sanguíneo cerebral. Reducción progresiva de la presión arterial con arritmia. Congestión y edema pulmonar, disminución del 75% de la producción de CO2 con apnea. Ningún movimiento muscular.
La ICAR* MEDDCOM* y la UIAA* MEDDCOM* propusieron un método práctico basado en los signos clínicos y su relación con la TCC*:
Grado I. Víctima consciente y temblando (35-32°C).
Grado I. Víctima consciente y temblando (35-32°C).
Grado II. Víctima somnolienta que no tiembla (32-28°C).
Grado III. Víctima inconsciente pero con signos vitales presentes (28-24°C).
Grado IV. Ausencia de signos vitales; muerte aparente (24-13,7°C).
Grado V. Muerte por hipotermia irreversible (temperatura central inferior a 13°C).
*La International
Commision for Mountain Emergency Medicine (ICAR MEDDCOM), la International Society for Mountain Medicine and
Medical Commission y la International
Mountaineering and Climbing Federation (UIAA MEDDCOM)
Abordaje - Proveer el ABCDE para el soporte del paciente conociendo la fisiopatología del evento. Proveedor oxígeno al 100% por desviación de la curva de hemoglobina a la izquierda. Compresiones si no hay ritmo o desfibrilar si está en fibrilación ventricular con 2J/kg 1 sola vez, de no funcionar llevar la temperatura a 30-32°C y volver a intentarlo. La pulso oximetría puede que no sea fiable por la vasocontricción.
La intensidad de la anemia quizá sea subvalorada debido a que el hematócrito aumenta en 2% por cada grado centígrado de disminución de la temperatura. Son frecuentes la eliminación leucocítica y la supresión de la médula ósea, que pueden contribuir a disimular una infección.
Las coagulopatías son frecuentes porque el frío inhibe las reacciones enzimáticas necesarias para la activación de la cascada intrínseca. Además, la producción de tromboxano B2 por las plaquetas depende de la temperatura y la función plaquetaria está alterada. La administración de plaquetas y plasma fresco congelado resulta ineficaz. Todas las pruebas de coagulación se realizan a 37°C, con lo que las enzimas se recalientan y su medición puede no ser fidedigna. (Harrison, Medicina Interna).
La elevación del potasio sérico puede estar asociado a la muerte celular por la hipoxia es catalogado como un indicador de mal pronóstico. Para fines prácticos no se recomienda dar RCP si el potasio sérico está por encima de 12 mmol/L, para rangos entre 10-12 mmol/L se puede considerar ECMO o Bypass cardiopulmonar.
La decisión inicial fundamental es si el calentamiento debe ser pasivo o activo. El calentamiento externo pasivo consiste simplemente en cubrir y aislar al paciente en un entorno cálido. Con la cabeza cubierta, la velocidad de calentamiento suele ser de 0.5 a 2°C/h. Esta técnica es la ideal en sujetos sanos que sufren hipotermia accidental primaria, leve y aguda. El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central < 32°C (poiquilotermia), inestabilidad vascular, edades extremas, disfunción del SNC, insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria.
Otra opción es el calentamiento central activo: Es importante calentar las soluciones de cristaloides a una temperatura de 40 a 42°C. La cantidad de calor aportado es importante sólo durante la fluidoterapia volumétrica masiva. Asimismo, en los pacientes con extremidades completamente congeladas o cuando existe destrucción importante de tejidos combinada con rabdomiólisis, el apoyo circulatorio puede ser la única opción eficaz.
La intensidad de la anemia quizá sea subvalorada debido a que el hematócrito aumenta en 2% por cada grado centígrado de disminución de la temperatura. Son frecuentes la eliminación leucocítica y la supresión de la médula ósea, que pueden contribuir a disimular una infección.
Las coagulopatías son frecuentes porque el frío inhibe las reacciones enzimáticas necesarias para la activación de la cascada intrínseca. Además, la producción de tromboxano B2 por las plaquetas depende de la temperatura y la función plaquetaria está alterada. La administración de plaquetas y plasma fresco congelado resulta ineficaz. Todas las pruebas de coagulación se realizan a 37°C, con lo que las enzimas se recalientan y su medición puede no ser fidedigna. (Harrison, Medicina Interna).
La elevación del potasio sérico puede estar asociado a la muerte celular por la hipoxia es catalogado como un indicador de mal pronóstico. Para fines prácticos no se recomienda dar RCP si el potasio sérico está por encima de 12 mmol/L, para rangos entre 10-12 mmol/L se puede considerar ECMO o Bypass cardiopulmonar.
La decisión inicial fundamental es si el calentamiento debe ser pasivo o activo. El calentamiento externo pasivo consiste simplemente en cubrir y aislar al paciente en un entorno cálido. Con la cabeza cubierta, la velocidad de calentamiento suele ser de 0.5 a 2°C/h. Esta técnica es la ideal en sujetos sanos que sufren hipotermia accidental primaria, leve y aguda. El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central < 32°C (poiquilotermia), inestabilidad vascular, edades extremas, disfunción del SNC, insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria.
Otra opción es el calentamiento central activo: Es importante calentar las soluciones de cristaloides a una temperatura de 40 a 42°C. La cantidad de calor aportado es importante sólo durante la fluidoterapia volumétrica masiva. Asimismo, en los pacientes con extremidades completamente congeladas o cuando existe destrucción importante de tejidos combinada con rabdomiólisis, el apoyo circulatorio puede ser la única opción eficaz.
Técnica de calentamiento extracorporal
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Consideraciones
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Venovenosa (VV)
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Circuito: catéter en CV a catéter CV o periférico
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No hay apoyo circulatorio ni de oxigenador
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Ritmos de flujo de 150-400 ml/min
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ROR, 2-3°C/h
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Hemodiálisis (HD)
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Circuito: canulación de uno o dos vasos
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Estabilización de anormalidades de electrólitos o de niveles de tóxicos
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Volúmenes de los sitios de intercambio, 200-500 ml/min
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ROR, 2-3°C/h
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Calentamiento arteriovenoso continuo (CAVR)
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Circuito: catéteres femorales percutáneos 8.5 F
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Se necesita que la tensión sistólica sea de 60 mmHg
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No se requiere especialista en transfusología, ni bomba o anticoagulantes
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Tasas de flujo, 225-375 ml/min
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ROR, 3-4°C/h
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Circulación extracorporal (CPB)
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Circuito: apoyo circulatorio completo con bomba y oxigenador
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Gradiente de temperatura de los líquidos de perfusión (5-10°C)
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Tasas de flujo, 2-7 L/min (promedio 3-4)
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ROR incluso de 9.5°C/h
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Otras complicaciones - Se llama efecto o fenómeno de recaída o afterdrop al descenso adicional de la TCC una vez que ya se ha protegido a la víctima del frío y se ha iniciado el recalentamiento. Esta grave complicación que puede desencadenar una fibrilación ventricular y aparece consecuente a la vasodilatación. También durante el recalentamiento y relacionado con el efecto de recaída se encuentra el colapso o shock de recalentamiento, que algunos autores, al igual que el afterdrop, también lo relacionan con el recalentamiento externo activo y la vasodilatación periférica
BIBLIOGRAFIA
(1) M.L. Avellanas, et al. Manejo de la hipotermia accidental REVISTA DE MEDICINA INTENSIVA. severa. Vol. 36. Núm. 3. páginas 200-212 (Abril 2012) DOI: 10.1016/j.medin.2011.12.005 URL: https://www.medintensiva.org/es-manejo-hipotermia-accidental-severa-articulo-S0210569112000095
(2) Harrison, Medicina Interna , MC-Graw Hill. Edición 17va.
(3) Brown, D. J. A., Brugger, H., Boyd, J., & Paal, P. (2012). Accidental Hypothermia. New England Journal of Medicine, 367(20), 1930–1938. doi:10.1056/nejmra1114208 URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150960
(4) Paal, P., Brugger, H., & Strapazzon, G. (2018). Accidental hypothermia. Handbook of Clinical Neurology, 547–563. doi:10.1016/b978-0-444-64074-1.00033-1 URL. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29584844
