Definiciones - Dolor, según la International Asociation for the Study of Pain (IASP) se define como la experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño. Existe, sin embargo, razones para que se produzca dolor sin que exista daño tisular.
Epidemiología - El dolor de cualquier tipo aumenta su prevalencia con la edad, afectando más a mujeres que hombres en la población en general. Todas las personas han sentido dolor en la vida.
La Asociación Colombiana para Estudio del Dolor definió en su VIII estudio nacional para el año 2014 que las 1583 personas encuestadas el 76% respondió que "sí" ha sufrido algún tipo de dolor en los últimos seis meses y tan sólo el 24% dijo que "no". Los dolores más frecuentes en los colombianos son osteomusculares (64.5%), craneofacial (23,3%), en abdomen (7.8%) y en pecho y torax (3.3%). Aproximadamente el 30% de los paciente con metástasis ósea requieren algún tipo de tratamiento, cerca del 80-90% desarrollan alivio del dolor con radioterapia, del cual puede ser completo del 20-50% y parcial 50-80%. No se recomienda repetir la radiación a menos que transcurra 4-6 semanas de la primera, dado que la analgesia puede durar 3-6 meses.
El 3% de la población mundial padece dolor neuropático, 48% a 54% de los pacientes describen el dolor como lacinante, hormigueo o quemante. La prevalencia en Europa está alrededor del 5%. Suele acompañarse de depresión, ansiedad o trastornos del sueño, igualmente en otras patologías como la diabetes es mucha veces clasificado como dolor agudo o crónico, cuando en realidad el 85% son neuropatia diabética. La etiología más regularmente hallada fue la traumática (25.5%), seguida de la idiopática (18.7%), la infecciosa (17.3%), la quirúrgica (13.6%) y el 10.3% fue de causa indeterminada.
Fisiopatología - El sistema Nociceptivo (sistema del dolor) tiene como objetivo proteger al cuerpo del daño y mantener la homeostasis. Esto hace que el dolor sea considerado muchas veces un mecanismo de alarma al daño.
El 3% de la población mundial padece dolor neuropático, 48% a 54% de los pacientes describen el dolor como lacinante, hormigueo o quemante. La prevalencia en Europa está alrededor del 5%. Suele acompañarse de depresión, ansiedad o trastornos del sueño, igualmente en otras patologías como la diabetes es mucha veces clasificado como dolor agudo o crónico, cuando en realidad el 85% son neuropatia diabética. La etiología más regularmente hallada fue la traumática (25.5%), seguida de la idiopática (18.7%), la infecciosa (17.3%), la quirúrgica (13.6%) y el 10.3% fue de causa indeterminada.
Fisiopatología - El sistema Nociceptivo (sistema del dolor) tiene como objetivo proteger al cuerpo del daño y mantener la homeostasis. Esto hace que el dolor sea considerado muchas veces un mecanismo de alarma al daño.
El dolor es producto de la estimulación nerviosa (por un estímulo doloroso) en consecuencia de los mecanismos que excitan los receptores que pueden ser: (1) Mecanorreceptores: estimulados por presión de la piel. (2) Termorreceptores: estimulados por temperaturas extremas. (3) Receptores polimodales: responden indistintamente a estímulos nociceptivos, mecánicos, térmicos y químicos.
La estimulación periférica produce un impulso eléctrico cuya aferencia es captada por una neurona que comunica con otra segunda en la asta dorsal de la médula, es llevado por vías neuronales a centros superiores del SNC (Sistema Nervioso Central) e integradores del estímulo. Al llegar el estímulo al SNC a nivel cerebral hay liberación de neurotransmisores principalmente ácido glutámico que excita las neuronas de la asta dorsal. El axón de cada neurona de la asta dorsal se pone en contacto con muchas neuronas afrentes primaria lo que permite explicar el dolor referido.
Se ha descrito 3 fases del dolor en relación a su mecanismo fisiopatológico (11): Fase 1: Aparece con el estímulo nocivo brevemente señala las acciones de supervivencia del individuo (retiro inmediato y arco reflejo). Fase 2: Aparece en respuesta a estímulos prolongados, señala la necesidad de adaptación del sistema nervioso frente a la agresión requiriendo curación o cicatrización. Produce disminución del umbral de excitación, se pierde la relación entre la intensidad del estímulo y la magnitud del dolor, persistiendo el dolor aun en ausencia del daño. Fase 3: Aparece aun en ausencia de estímulo que consiste en un origen anormal del dolor o patológico persistiendo el dolor aún en ausencia de nuevas lesiones.
Transducción del dolor - Es el proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en estímulo eléctrico. Se lleva a cabo en los receptores sensoriales, llamados nociceptores, que corresponden a las terminaciones de las fibras aferentes sensoriales primarias. Los nociceptores son capaces de diferenciar el estímulo inocuo o nocivo, esto lo hacen según la capacidad de activarse ante la intensidad por lo que no responden a estímulos de baja intensidad, por lo contrario, tienden a sensibilizarse disminuyendo el umbral a medida que el estímulo lesivo persiste. El umbral del estímulo en los nociceptores dependerá del tejido, sin embargo, no todos los tipos de dolor ocurren por estimulación de este tipo de receptores. Los nociceptores tienen 3 características: (1) un alto umbral al estímulo cutáneo, es decir solo ante estímulo nocivos, (2) capaces de codificar de forma precisa la mayor o menor intensidad (3) carecen de actividad espontánea en ausencia de un estímulo nocivo previo. Los nociceptores se clasifican de acuerdo al tipo de fibra.
Específicamente el péptido P produce degranulación de los mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos y aumenta la producción y la liberación de los mediadores de la inflamación. Cada uno de los nociceptores aferentes primarios puede responder a distintos estímulos como presión, calor, pellizcos, sustancia química irritantes como ATP, serotonina, bradicinina, histamina. Por otro lado, a nivel sistémico, el dolor agudo genera estrés lo que aumento la concentración del cortisol en sangre, taquicardia, hipertensión aumento del diámetro pupilar, lo que llamamos la respuesta simpática.
Algunos mediadores químicos en la activación de nociceptores. Extraído de : Muriel Villoria y Colaboradores. Tema 2, bases de fisiología y fisiopatología del dolor. (Módulo 2).
Transmisión del dolor - Las fibras aferentes primarias ingresan por el surco postero-lateral de la médula espinal por el tractor de Lissauer ramificándose hacia arriba y hacia abajo. Esta primera neurona hace contacto en la médula y los ganglios posteriores de la misma. El principal neurotransmisor implicado en la aferencia primaria es el glutamato pudiendo actuar sobre receptores AMPA, NMDA, P2X, GluR. Otros receptores implicados en la neurotransmisión que serán selectivos para cada neurotransmisor son B1, B2, Receptores GABA, receptores Opioides, mGLU, NK1. La mayor parte de las neuronas a nivel medular están constituidas por interneuronas que son usualmente cortas y tienen función inhibitoria o excitatoria por lo que juegan un papel crítico en la homeostasis. Las interneuronas pueden inducir la exitación postsináptica por medio de dos mecanismo: disminución de su actividad inhibitoria descendente o por aumento de la actividad excitatoria.
Distribución de las Láminas de Rexed en la Médula Espinal. Extraído de Internet considerado del dominio público.
La estimulación periférica produce un impulso eléctrico cuya aferencia es captada por una neurona que comunica con otra segunda en la asta dorsal de la médula, es llevado por vías neuronales a centros superiores del SNC (Sistema Nervioso Central) e integradores del estímulo. Al llegar el estímulo al SNC a nivel cerebral hay liberación de neurotransmisores principalmente ácido glutámico que excita las neuronas de la asta dorsal. El axón de cada neurona de la asta dorsal se pone en contacto con muchas neuronas afrentes primaria lo que permite explicar el dolor referido.
Se ha descrito 3 fases del dolor en relación a su mecanismo fisiopatológico (11): Fase 1: Aparece con el estímulo nocivo brevemente señala las acciones de supervivencia del individuo (retiro inmediato y arco reflejo). Fase 2: Aparece en respuesta a estímulos prolongados, señala la necesidad de adaptación del sistema nervioso frente a la agresión requiriendo curación o cicatrización. Produce disminución del umbral de excitación, se pierde la relación entre la intensidad del estímulo y la magnitud del dolor, persistiendo el dolor aun en ausencia del daño. Fase 3: Aparece aun en ausencia de estímulo que consiste en un origen anormal del dolor o patológico persistiendo el dolor aún en ausencia de nuevas lesiones.
Transducción del dolor - Es el proceso por el cual el estímulo nocivo periférico se transforma en estímulo eléctrico. Se lleva a cabo en los receptores sensoriales, llamados nociceptores, que corresponden a las terminaciones de las fibras aferentes sensoriales primarias. Los nociceptores son capaces de diferenciar el estímulo inocuo o nocivo, esto lo hacen según la capacidad de activarse ante la intensidad por lo que no responden a estímulos de baja intensidad, por lo contrario, tienden a sensibilizarse disminuyendo el umbral a medida que el estímulo lesivo persiste. El umbral del estímulo en los nociceptores dependerá del tejido, sin embargo, no todos los tipos de dolor ocurren por estimulación de este tipo de receptores. Los nociceptores tienen 3 características: (1) un alto umbral al estímulo cutáneo, es decir solo ante estímulo nocivos, (2) capaces de codificar de forma precisa la mayor o menor intensidad (3) carecen de actividad espontánea en ausencia de un estímulo nocivo previo. Los nociceptores se clasifican de acuerdo al tipo de fibra.
Nociceptores - Los nociceptores de fibras A pueden ser de 3 tipos: (1) Nociceptores tipo I: Tienen repuesta química y se sensibilizan al calor e injuria química. Desarrollan la hiperalgesia. (2) Nociceptores tipo II: Desarrollan dolor por exposición a la capsaicina a la piel; (3) Silente: Se encuentran normalmente "dormidos" y se despolarizan o activan cuando existe un proceso inflamatorio, por ejemplo, al mover una articulación inflamada.
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CLASIFICACIÓN NOCICEPTORES SEGÚN SU FIBRAS
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A-Beta
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A-Delta
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C
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Diámetro
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6 a 12 Micras
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1 a 5 micras
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0,2 a 1,5 micras
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Mielinización
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Mielinizado
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Mielinizado
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Amielínicos
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Conducción
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35 a 75 M/s
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35 a 75 M/s
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15 M/s de conducción lenta
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Rol
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Conducción del tacto suave y propiocepción.
Transmite dolor agudo
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Transmisión de temperatura, nociceptivo (mecánica o térmica)
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Transmisión nociceptiva (mecánico, térmico o químico) son polimodales. Transmite el dolor lento o sordo.
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FIBRAS NERVIOSAS
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TIPO
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Inervación
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Diámetro (micras)
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Velocidad (m/s)
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A-Alfa
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Motoras extrafusales
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12 (12-20)
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100 (70-120)
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A-Beta
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Aferencia táctil y presión
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8 (5-15)
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50 (30-70)
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A-Gama
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Motora intrafusal
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6 (6-8)
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20 (15-30)
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A-Delta
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Mecánica, térmica, nociceptores
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< 3 (1-4)
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7 (3-15)
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B
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Simpática preganglionar
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3 (1-3)
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7 (3-15)
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C
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Mecánico, térmica, nociceptores, simpática postganglionar
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1 (0,5—1,5)
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1 (0,5—2)
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El nociceptor aferente primario, comprende a la neurona ubicada en los ganglios posteriores de la asta dorsal que inerva periféricamente para percibir la respuesta al dolor. Comprende la primera neurona en llevar el estímulo doloroso, esta neurona varía su grado de mielinización, diámetro y velocidad de conducción. Las fibras pueden ser A-beta, A-delta, C para referirnos a las fibras nociceptivas. Son tambien llamadas fibras del grupo IV, las fibras C y Grupo III las A-delta, mientras que las del grupo Ia, Ib y II son fibras motoras que se ubican a nivel del huso muscular.
Los nociceptores aferentes primarios tienen también una función neuro-eferente - Libera mediadores como el péptido P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y el glutamato capaces de producir vasodilatación y edema.
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Específicamente el péptido P produce degranulación de los mastocitos y quimiotaxis de los leucocitos y aumenta la producción y la liberación de los mediadores de la inflamación. Cada uno de los nociceptores aferentes primarios puede responder a distintos estímulos como presión, calor, pellizcos, sustancia química irritantes como ATP, serotonina, bradicinina, histamina. Por otro lado, a nivel sistémico, el dolor agudo genera estrés lo que aumento la concentración del cortisol en sangre, taquicardia, hipertensión aumento del diámetro pupilar, lo que llamamos la respuesta simpática.
Sensibilización - Tras aplicar varios estímulos sobre la misma área afectada con edema y lesión, el umbral del dolor disminuye haciéndose más sensible al estímulo doloroso, incluso estímulos no dolorosos pueden producir dolor. Un ejemplo típico es el producido en la piel quemada, otro el observado en la palpación de vísceras huecas con la estimulación mecánica donde gran parte de las fibras A-delta y C que inervan las vísceras son insensibles normalmente, pero se sensibilizan con la aparición de mediadores inflamatorios. Contribuyen a la sensibilización la disminución del pH, porstaglandinas, leucotrienos y otros mediadores como la bradicinina.
Algunos mediadores químicos en la activación de nociceptores. Extraído de : Muriel Villoria y Colaboradores. Tema 2, bases de fisiología y fisiopatología del dolor. (Módulo 2).
Mediadores excitatorios e Inhibitorios del SNC
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Excitatorios
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Inhibitorios
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Glutamato
Aspartato
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)
Colecistoquinina
Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP)
Sustancia K
Sustancia P
ATP
Neuroquinina A
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Acido Gamma-Aminobitílico (GABA)
Opioides Endógenos
Serotonina (5HT)
Somatostatina
Galanina
Norepinefrina
Glicina
Adenosina
Acetilcolina
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Estado de excitabilidad basal -Dependerá del estado de excitabilidad basal de las mismas de lo cual se distinguen 4 estados: normal, inhibida, sensibilizado o reorganizado. |
(1) Las de estado basal normal, pueden ser excitada por estímulos de baja intensidad por su bajo umbral como el tacto o bien pueden ser excitadas por estímulos de altos y producir dolor (nociceptivas). En las de estado basal inhibido, un estímulo de alta intensidad no producirá dolor, al existir el estímulo doloroso estas neuronas ocasionan que no halla liberación de neurotransmisores excitatorios por acción de las vías descendentes inhibitorias. (2) Las de estado sensibilizado, son contrario a las inhibidas dado que un estímulo de baja intensidad puede ocasionar dolor por su estado facilitado o sensibilizado lo que explica la alodinia e hiperalgesia. (3) Las de estado reorganizado o modificado, corresponden a aquellas neuronas que tras una injuria o lesión nerviosa ocasionan denervación neuronal lo que expone los sitios de sinápsis fenómeno capaz de formar nuevas interconexiones sinápticas lo que ocasionaría conexiones anómalas reorganizadas o modificadas observables en lesiones del sistema nervioso central o periférico, lo que ocasional y explica el dolor neuropático.
Así las láminas I-IV transporta sensibilidad exteroceptiva (dolor, temperatura, tacto y presión), las láminas V-VI transporta sensibilidad propioceptiva, lámina VII transporta sensibilidad interoceptiva y la lámina IX es motora. Anatómicamente, las láminas I-VI y X están en la asta posterior medular y las láminas VII-IX están en la asta anterior medular. Las fibras A-delta cutáneas hacen sinapsis en las láminas I y V, Las fibras C hacen sinapsis en la lámina II y en menor número las láminas I, III, Los nociceptores musculares y articulares hacen sinapsis en las láminas I, V, VI y los nociceptores viscerales hacen sinapsis en las láminas I, V, X.
Láminas de Rexed - La sustancia gris de la médula espinal está constituida por cuerpos neuronales y por células de la glía, comportándose como la primera estación sináptica donde tendrán lugar los fenómenos de procesamiento y modulación del impulso nociceptivo. Estás células medulares se dividen en las Láminas de Rexed que transportan diferentes tipos de sensibilidad. |
Así las láminas I-IV transporta sensibilidad exteroceptiva (dolor, temperatura, tacto y presión), las láminas V-VI transporta sensibilidad propioceptiva, lámina VII transporta sensibilidad interoceptiva y la lámina IX es motora. Anatómicamente, las láminas I-VI y X están en la asta posterior medular y las láminas VII-IX están en la asta anterior medular. Las fibras A-delta cutáneas hacen sinapsis en las láminas I y V, Las fibras C hacen sinapsis en la lámina II y en menor número las láminas I, III, Los nociceptores musculares y articulares hacen sinapsis en las láminas I, V, VI y los nociceptores viscerales hacen sinapsis en las láminas I, V, X.
Distribución de las Láminas de Rexed en la Médula Espinal. Extraído de Internet considerado del dominio público.
En el asta posterior de la médula espinal se pueden identificar diferentes tipos de neuronas nociceptivas de segundo orden, que según sus aferencias se clasifican en: (1) Neuronas de Clase I: Sólo se activan por fibras aferentes de bajo umbral no nociceptivas. Son mecanorreceptores. (2) Neuronas de Clase II, Multirreceptoras o de amplio umbral dinámico o amplio rango dinámico (WDR, siglas en inglés o ARD, siglas en español): Predominan en la lámina VI y se caracterizan porque responden a la frecuencia de descarga según la intensidad del estímulo y por la capacidad de mantener la respuesta ante estímulos repetidos. Reciben aferencias de las fibras A-delta, C y también fibras sensoriales no nociceptivas Aβ y Aα , por lo que responden a gran variedad de estímulos químicos, térmicos, o mecánicos, tanto nocivos como inocuos intengrando estímulos viscerales y somáticos. Están implicados en procesos de sensibilización central. (3) Neuronas de Clase III o Nocireceptores: Básicamente en la lámina I. Sólo responden a estímulos mecánicos y térmicos. Reciben aferencias de las fibras A-delta y C (11).
Vías ascendentes del dolor y percepción - El impulso del dolor es enviado desde los nociceptores primario al tálamo contralateral por medio del haz espinotalámico lateral el cual transporta la sensibilidad al calor y el dolor, junto con la vía trigémino-talámica son las más implicadas en el dolor. Los cordones anterolaterales contienen las vías espinotalámica, espino-bulbar o espinoreticular, espino-mesencefálica y estipo-hipotalámica. Y las vías indirectas ascendentes contienen las vías polisináptica de la columna dorsal, espino-cérvico-talámica y espino-parabraquial.
Vías ascendentes del dolor y percepción - El impulso del dolor es enviado desde los nociceptores primario al tálamo contralateral por medio del haz espinotalámico lateral el cual transporta la sensibilidad al calor y el dolor, junto con la vía trigémino-talámica son las más implicadas en el dolor. Los cordones anterolaterales contienen las vías espinotalámica, espino-bulbar o espinoreticular, espino-mesencefálica y estipo-hipotalámica. Y las vías indirectas ascendentes contienen las vías polisináptica de la columna dorsal, espino-cérvico-talámica y espino-parabraquial.
Las fibras del haz espinotalámico lateral o Neoespinotalámico cruzan la línea media y ascienden por la médula espinal, formando el cordón lateral hasta proyectarse en los núcleos ventral posterior lateral del tálamo (VPL) y en la parte medial del tálamo posterior donde hacen sinapsis con las neuronas talámicas (Tercera Neurona o de Tercer orden) que se proyecta hacia la corteza somatosensorial en el áreas s1 y s2 de la circunvolución poscentral donde se producirá la consciencia de la sensación dolorosa en su aspecto discriminativo.
Es encargada de la transmisión del dolor agudo el haz neoespinotalámico (vía directa) o espinotalámico lateral que a su vez genera la percepción de la cualidad del dolor (intensidad, localización, etc) además del tácto y temperatura.
Del dolor crónico, el haz paleoespinotalámico (vía indirecta) o espinotalámico medial-anterior que se relaciona más con la percepción emocional del dolor. El haz espinotalámico medial y anterior cruzan la línea media y suben por la médula espinal hasta proyectarse en la formación reticular, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, sustancia gris periacueductal, hipotálamo, núcleos talámicos medial e interlaminar y se proyecta a la corteza del cíngulo, ínsula y corteza prefrontal.
Es encargada de la transmisión del dolor agudo el haz neoespinotalámico (vía directa) o espinotalámico lateral que a su vez genera la percepción de la cualidad del dolor (intensidad, localización, etc) además del tácto y temperatura.
Del dolor crónico, el haz paleoespinotalámico (vía indirecta) o espinotalámico medial-anterior que se relaciona más con la percepción emocional del dolor. El haz espinotalámico medial y anterior cruzan la línea media y suben por la médula espinal hasta proyectarse en la formación reticular, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, sustancia gris periacueductal, hipotálamo, núcleos talámicos medial e interlaminar y se proyecta a la corteza del cíngulo, ínsula y corteza prefrontal.
Integración del dolor - Existe una crítica influencia del tálamo en la función integradora del dolor, el tálamo, como se ha estudiado integra con las regiones corticales cerebrales ofreciendo una percepción del dolor además según las experiencias pasadas. Los núcleos mayormente implicados en la reproducción del dolor son el núcleo ventral posterior (que integra con la corteza somatosensorial), la región posterior (donde se ubica el núcleo ventral medial), núcleos intralaminares (núcleo central lateral y núcleo parafascicular), núcleo medial dorsal (que se proyecta a la región anterior del cíngulo). |
En la corteza la sensopercepción del dolor se encuentra en 4 áreas principales corticales (área s1, área s2, la ínsula y la región anterior del cíngulo). Contra-lateralmente el área somatosensorial primaria (s1), áreas 3, 1 y 2 de Brodmann (encargadas de la discriminación sensorial). De manera bilateral el área somato-sensorial secundaria (s2) y la ínsula. Clínicamente las lesiones de la corteza insular parietal y subyacente a la cápsula interna se asocian con hipoalgesia, termo-anestesia, síndrome doloroso central y asimbolia al dolor.
Otras neuronas envían estímulos vinculados con las emociones corticales lo que hace que el dolor sea percibido de manera afectiva como desagradable, a causa del mismo unos de los concomitantes usuales del dolor puede ser el miedo, de lo cual se concluye que existe una potente influencia psicológica sobre el dolor.
La regulación generada tras la activación de los nociceptores puede darse de dos formas: up-regulation o regulación hacia arriba o supra-regulación la cual aumenta el número de receptores y disminuye el umbral de excitación o al contrario disminuye el número de receptores y aumenta el umbral de excitación conocido como infra-regulación o regulación hacia abajo o down-regulation. Producen supra-regulación las prostaglandinas, histamina, bradicininas e infra-regulación el Óxido Nítrico. Se han agrupado las neuronas en 3 grupos, las neuronas "on" las cuales son excitadas por el estímulo nociceptivo, las "off" son inhibidas por el estímulo nociceptivo y las "neutras" las cuales responden indiferentemente al estímulo nociceptivo.
Otras neuronas envían estímulos vinculados con las emociones corticales lo que hace que el dolor sea percibido de manera afectiva como desagradable, a causa del mismo unos de los concomitantes usuales del dolor puede ser el miedo, de lo cual se concluye que existe una potente influencia psicológica sobre el dolor.
Modulación - Existe además, un sistema modulador descendente del dolor como inhibitorio con efecto "analgésico” en sitios donde actúan los opioides. Estos circuitos son liberadores de péptidos opioides endógenos como las encefalinas y endorfinas beta. La modulación tiene principalmente una función inhibitoria del dolor, es activados simultáneamente por el estímulo nociceptivo. La lógica del sistema afirma que si existiese sólo estímulos excitatorios fuese un caos. La modulación está representada principalmente por la sustancia gris periacueductal, la formación reticular, el bulbo ventral rostro-medial, tegmento pontino dorsolateral que se proyectan hacia las láminas sensitivas de la médula. |
La regulación generada tras la activación de los nociceptores puede darse de dos formas: up-regulation o regulación hacia arriba o supra-regulación la cual aumenta el número de receptores y disminuye el umbral de excitación o al contrario disminuye el número de receptores y aumenta el umbral de excitación conocido como infra-regulación o regulación hacia abajo o down-regulation. Producen supra-regulación las prostaglandinas, histamina, bradicininas e infra-regulación el Óxido Nítrico. Se han agrupado las neuronas en 3 grupos, las neuronas "on" las cuales son excitadas por el estímulo nociceptivo, las "off" son inhibidas por el estímulo nociceptivo y las "neutras" las cuales responden indiferentemente al estímulo nociceptivo.
Plasticidad Neuronal - Consiste en la capacidad de la neurona en cambiar su estructura, su función o su perfil génico para adaptarse. Este fenómeno ocurre tanto en las neuronas aferentes primarias como en las en las neuronas de segundo orden. Para este proceso se distinguen tres fases: Activación, Modulación y Modificación. (1) Activación: Consiste en la activación nociceptiva con el estímulo la cual puede darse a nivel del nociceptor por cambios en la receptor de canal iónico (autosensibilización) o por aumento de la excitabilidad de membrana sin sufrir cambios en los receptores (heterosensibilización). La activación se da igualmente a nivel de la neurona del asta posterior de la médula. (2) Modulación: Se producen cambios reversibles de la excitación neural debido a los cambios intracelulares principalmente influenciados por la fosforilación de proteínas que modifica los canales. Ocurre en los nociceptores por liberación de mediadores inflamatorios lo que modifica las kinasas y protein-kinasas intracelulares (heterosensibilizacion). Estas kinasas fosforilan los canales de sodio permeabilizando la célula al sodio lo que contribuye a la despolarización. En las células de asta posterior, se mejora la sensibilidad excitatoria probablemente en relación con disminución de la capacidad inhibitoria, tanto en la sinapsis propia (homosináptica) como en la de células adyacentes (heterosináptica). (3) Modificación: En la primera neurona el fenotipo y expresión de genes se ve influenciado por la respuesta inflamatoria dando lugar a modificación de la expresión de genes, canales iónicos, proteínas, neuromoduladores, neurotransmisores y factores neurotrófico. Caso contrario se ve en la lesiones nerviosas que inducen una expresión disminuida de éstos, lo que genera necesidad de nuevas sinapsis algunas aberrantes que puede dar lugar al dolor neuropático. Igualmente en la segunda neurona se presentan cambios en la expresión de receptores de membrana.
Plasticidad Neuronal. Extraído de : Christian Ortega Loubon, y colaboradores. NeurofisiologÃa del aprendizaje y la memoria. URL: www.archivosdemedicina.com
Valoración Clínica del dolor - La valoración del dolor tiene varios aspectos a interrogar en el paciente, para ello se ha ideado la nemotécnia "ALICIA" que precisa las cualidades a evaluar del dolor, A: Aparición, L: Localización, I: Intensidad, C: Concomitancia, I: Irradiación, A: Alivio u Aspectos, este último refiriéndose a los métodos con que alivia el dolor o empeora. Justo en el punto "I" de Intensidad, para objetivar la valoración del dolor se usan escalas que pueden ser unidimensionales (que sólo valoran la intensidad del dolor) y multidimensionales (que valoran además la afectividad frente al dolor |
Escalas de Valoración Unidimensionales - Escala numérica - Valora el dolor mediante números que van de menor a mayor en relación con la intensidad del dolor. Las más empleadas van de 0 a 10, siendo 0 la ausencia de dolor y 10 el máximo dolor vivido. Es netamente subjetiva.
Escalas descriptivas simples o escalas de valoración verbal - Mediante estas escalas se pide al paciente que exprese la intensidad de su dolor mediante un sistema convencional, unidimensional, donde se valora desde la ausencia del dolor hasta el dolor insoportable, las descripciones más utilizadas son: ningún dolor, dolor leve-ligero, dolor moderado, dolor severo-intenso, dolor insoportable.
Escala Visual Analógica (EVA) - Es el método subjetivo más empleado para valoración del dolor por tener una mayor sensibilidad de medición no emplea números ni palabras descriptivas. Consiste en una línea de 10 cm de longitud, en los extremos se señala el nivel de dolor mínimo y máximo, el paciente debe marcar con una línea el lugar donde cree que corresponde la intensidad de su dolor. Esta puede ser valorada de manera subjetiva por al paciente quien padece el dolor, e igualmente puede darse una versión objetiva de como el observador califica el dolor. Algunos autores califican el dolor de 0 a 100 o 10 Califica el dolor en las últimas 24 horas.
Ver - Cuestionario de McGill-Melzack (MPQ, McGIll Pain Questionaire)
Ver - Cuestionario de McGill-Melzack Forma Corta (SF-MPQ)
Ver - Test de Latineen
Ver - Cuestionario de Wisconsin (Wisconsin Brief Pain Questionaire)
Examen físico - El examen físico debe ser orientado a signos de enfermedad que orienten el diagnóstico etiológico. Además, debe realizarse un examen neurológico completo con especial énfasis en sensibilidad. La exploración neurológica debe buscar zonas de alodinia e hiperalgesia con estímulos mecánicos (presión, tacto, pinchazos) o estímulos térmicos (calor o frío). Se debe explorar la propiocepción y percepción de estímulos. El dolor neuropático puede seguir patrones segmentarios, por lo que se recomienda explorar por dermatomas. Adjunto, valorar el sistema motor en cuanto a fuerza segmentaria, tono, trofismo, movimientos anormales, posiciones antálgicas y disfunciones de los movimientos activos y pasivos. Evaluar el sistema nervioso autónomo como presión arterial, sudoración, reacción pilomotora, cambios tróficos del pelo, piel y uñas y otras anomalías.
Escalas descriptivas simples o escalas de valoración verbal - Mediante estas escalas se pide al paciente que exprese la intensidad de su dolor mediante un sistema convencional, unidimensional, donde se valora desde la ausencia del dolor hasta el dolor insoportable, las descripciones más utilizadas son: ningún dolor, dolor leve-ligero, dolor moderado, dolor severo-intenso, dolor insoportable.
Escala Visual Analógica (EVA) - Es el método subjetivo más empleado para valoración del dolor por tener una mayor sensibilidad de medición no emplea números ni palabras descriptivas. Consiste en una línea de 10 cm de longitud, en los extremos se señala el nivel de dolor mínimo y máximo, el paciente debe marcar con una línea el lugar donde cree que corresponde la intensidad de su dolor. Esta puede ser valorada de manera subjetiva por al paciente quien padece el dolor, e igualmente puede darse una versión objetiva de como el observador califica el dolor. Algunos autores califican el dolor de 0 a 100 o 10 Califica el dolor en las últimas 24 horas.
Ver - Cuestionario de McGill-Melzack (MPQ, McGIll Pain Questionaire)
Ver - Cuestionario de McGill-Melzack Forma Corta (SF-MPQ)
Ver - Test de Latineen
Ver - Cuestionario de Wisconsin (Wisconsin Brief Pain Questionaire)
Examen físico - El examen físico debe ser orientado a signos de enfermedad que orienten el diagnóstico etiológico. Además, debe realizarse un examen neurológico completo con especial énfasis en sensibilidad. La exploración neurológica debe buscar zonas de alodinia e hiperalgesia con estímulos mecánicos (presión, tacto, pinchazos) o estímulos térmicos (calor o frío). Se debe explorar la propiocepción y percepción de estímulos. El dolor neuropático puede seguir patrones segmentarios, por lo que se recomienda explorar por dermatomas. Adjunto, valorar el sistema motor en cuanto a fuerza segmentaria, tono, trofismo, movimientos anormales, posiciones antálgicas y disfunciones de los movimientos activos y pasivos. Evaluar el sistema nervioso autónomo como presión arterial, sudoración, reacción pilomotora, cambios tróficos del pelo, piel y uñas y otras anomalías.
EXPLORACIÓN DE LA ALODINIA
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Mecánica
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Ligera presión manual sobre la piel
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Dolor lento
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Mecánica Estática
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Ligero pinchazo con objeto punzante
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Dolor intenso cortante superficial
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Mecánica Dinámica
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Roce la piel con un algodón
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Dolor cortante quemante superficial
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Térmica al Frío
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Tocar con un objeto a 40°
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Sensación quemante dolorosa
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Térmica al Calor
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Tocar con un objeto a 20°
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Sensación quemante dolorosa
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EXPLORACIÓN DE HIPERALGESIA
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Mecánica Estática
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Ligero pinchazo con objeto punzante
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Dolor lento y superficial
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Térmico al Frío
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Contacto de la piel con alcohol
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Sensación quemante dolorosa
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Térmico al Calor
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Tocar la piel con un objeto a 45°
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Sensación quemante dolorosa
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El Dolor Agudo - Aquel que es menor o igual a 14 días. Se da por activación inmediata del sistema nociceptivo. Se considera una alarma y activa los mecanismos protectores. El dolor agudo debe desaparecer con el origen del mismo. Se acepta como término de Dolor Subagudo aquel que es mayor o igual de 15 días y menor de 3 meses.
El dolor agudo obedece a una causa nociceptiva por un mecanismo biológico que intenta alarmar del daño y rechazarlo, activa el sistemas nociceptivo.
El dolor agudo obedece a una causa nociceptiva por un mecanismo biológico que intenta alarmar del daño y rechazarlo, activa el sistemas nociceptivo.
El Dolor Crónico - Existe más allá en su presentación en tiempo, se presenta más como un síntoma de una enfermedad. Se puede comprender como el dolor que dura 3 meses o más o como el dolor que persiste aún después de la cicatrización. según la OMS es posible dividirlo en dolor crónico maligno y dolor crónico no maligno, siendo las malignas siempre mortales.
El crónico no contiene función protectora y persiste aún después de desaparecer la lesión y cicatrización generalmente acompañado de alteraciones mentales (ansiedad, depresión, etc.) usualmente neuropático.
El crónico no contiene función protectora y persiste aún después de desaparecer la lesión y cicatrización generalmente acompañado de alteraciones mentales (ansiedad, depresión, etc.) usualmente neuropático.
BANDERAS ROJAS DE DOLOR CRÓNICO
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Edad < 20 años o > 55 años
Historia reciente de violencia o trauma
Dolor no mecánico progresivo, que no cede con el descanso en cama
Dolor torácico
Paciente con malestar generalizado
Pérdida de peso inexplicable
Historia de tumoración maligna
Uso prolongado de corticoesteroides
Síntomas neurológicos extendidos (Incluyendo Síndrome de Cauda Equina)
Deformidad estructural
Fiebre
Abuso de drogas, inmunosupresión, HIV
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Dolor Continuo - Persiste a lo largo del día.
Dolor Irruptivo - Exacerbación transitoria del dolor en paciente bien controlado con dolor de fondo estable, dolor incidental.
Dolor Nociceptivo - dolor normal o sensorial. Forma parte del repertorio de sensaciones normales, como la visión o el tacto. Es aquella forma de dolor que aparece en todos los individuos normales como consecuencia de la aplicación de estímulos que producen daño o lesión a órganos somáticos o viscerales. Este puede ser a su vez: (1) El Dolor Somático: Afecta a la piel, músculos, articulaciones, ligamentos o huesos, tiene sensaciones claras y precisa. (2) El Dolor Visceral: Está producido por lesiones que afectan a órganos internos, por lo que es la forma de dolor que aparece más frecuentemente como consecuencia de enfermedades y es un síntoma habitual. Es importante aclarar que no todas las vísceras son sensibles al dolor, aunque pueden sensibilizarse con la inflamación.
Dolor Neuropático - Consiste en el dolor que se origina como consecuencia directa de una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial, requiere por lo tanto una lesión demostrable. También es llamado dolor patológico y no tiene ninguna utilidad en el organismo ni el sistema nociceptor. Se define como dolor resultante del estímulo percibido como doloroso, consecuencia de lesiones en los nervios periféricos o el SNC e incluso puede no depender de ningún estímulo y presentarse de forma espontánea. Incluye el dolor por desaferentación, la neuralgia postherpética, las polineuropatías dolorosas y la causalgia. Semeja quemazón o corrientazos inclusive puede producirse alodinia.
Dolor Referido - Dolor que se traslada a distancia en otra parte del cuerpo que originalmente tiene su foco en un órgano visceral frecuentemente. Es el dolor típico de la angina de pecho que se refiere al hombro izquierdo por ejemplo. Ocurre por la interconexión de neuronas espinales por convergencia y puede dar por sí zonas de hiperalgesia en la piel.
Dolor Irradiado - Es aquel que se trasmite a lo largo del nervio extendiéndose desde el sitio de origen del dolor. Puede ser tanto somático como visceral. Por ejemplo, trata del dolor de un espasmo muscular que se extiende a su alrededor.
Síndromes Dolorosos -
SÍNDROMES
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Dolor osteo-articular
Dolor neuropático - ver capítulo de este tema
Dolor vascular
Dolor oncológico
Trastorno del dolor psicógeno
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Dolor Osteo-articular - Las causas agudas se asocian a trauma o exacerbación de síntomas crónicos. Son bien conocidos las causas osteoarticulares como rehumáticas (fibromialgia, sindrome miofacial, artritis, lupus entre otros).
Se sugiere para el dolor agudo el manejo con AINES y crónico dependiendo de la patología
Otras causas como contracturas musculares, miositis, lesiones musculo-tendinosas se benefician de manejos similares. Ante todo, el manejo debe ir orientado a resolver la causa.
OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA ALGUNAS PATOLOGÍAS OSTEOMUSCULAR Y MUSCULOESQUELÉTICA
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Fibromialgia
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Primera línea: Ciclobenzapirina o Amitriptilina a la hora de dormir. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o norepinefrina o serotonina/norepinefrina. Tricíclicos.
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Osteoartritis
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Primera línea: AINES, Acetaminofén. Inhibidores de la COX2 selectivos no selectivos (considerando riesgo gastrointestinal de sangrado).
En Artritis Rehumatoide: sulfasalazina, methotrexate, leflunomide, inhibodores de FNT-alfa
Según criterio: Opioides en dolor moderado o severo. Corticoides indicados en artritis solo en ciclos cortos a bajas dosis.
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Dolor en Hombro
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Primera línea: AINES (preferible selectivos o no selectivos de la COX-2) y terapia física.
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Dolor Lumbar
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Primera línea: Acetaminofén y AINES. Se recomienda el uso de relajantes musculares se pueden beneficiar por este efecto por benzodiacepinas, medicamentos sedantes y antihistamínicos.
Otros: Incluyen opioides.
No se recomienda los esteroides para el manejo del dolor.
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Dolor Vascular - El manejo del dolor está principalmente orientado a resolver al causa. En isquemia son de gran importancia la anticoagulación y trombectomía, y en el sindrome compartimental la fascectomía. El dolor y su manejo será orientado según el componente, ya sea nociceptivo o neuropático. El dolor de origen vascular asociado a patología arterial, venosa y linfática. Aunque el 20-50% de las personas con enfermedad vascular pueden cursar asintomáticas.
La Patología arterial incluye: arterioesclerosis, tromboanginitis obliterante, embolias, trombosis, traumatismos, aneurimas arteriales, sindrome compartimetal, colagenopatias, anerusimas arteriovenosos congenitos, enfermedad por el frío, enfermedades vasoespásticas, eritromelalgia.
Entre las patologías venosas y linfáticas encontramos: la oclusión aguda venosa, enfermedad venosa profunda, oclusión venosa crónica, sindrome postraumático y postflebítico, sindrome varicoso, linfedema y linfangitis. Otras patologías vasculares incluyen las úlceras vasculares arteriales o venosas y secuelas postquirúrgicas. En la enfermedad arterial periférica el tratamiento está orientado en ser no farmacológico y farmacológico.
La Patología arterial incluye: arterioesclerosis, tromboanginitis obliterante, embolias, trombosis, traumatismos, aneurimas arteriales, sindrome compartimetal, colagenopatias, anerusimas arteriovenosos congenitos, enfermedad por el frío, enfermedades vasoespásticas, eritromelalgia.
Entre las patologías venosas y linfáticas encontramos: la oclusión aguda venosa, enfermedad venosa profunda, oclusión venosa crónica, sindrome postraumático y postflebítico, sindrome varicoso, linfedema y linfangitis. Otras patologías vasculares incluyen las úlceras vasculares arteriales o venosas y secuelas postquirúrgicas. En la enfermedad arterial periférica el tratamiento está orientado en ser no farmacológico y farmacológico.
GRADO
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CLASIFICACIÓN DE FONTAINE
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GRADO
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CATEGORIA
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CLASIFICACIÓN DE RUTHERFORD
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Clase I
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Asintomático, pulsos disminuídos, ITB < 0.9
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GRADO 0
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CATEGORIA 0
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Asintomático
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Clase II
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Claudicación intermitente
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GRADO I
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CATEGORIA 1
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Claudicación leve
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Clase IIa
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Claudicación leve
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GRADO I
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CATEGORIA 2
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Claudicación moderada
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Clase IIb
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Claudicación Moderada a severa
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GRADO I
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CATEGORIA 3
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Claudicación severa
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Clase III
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Dolor de reposo diario
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GRADO II
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CATEGORIA 4
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Dolor isquémico de reposo
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Clase IV
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Necrosis tisular focal
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GRADO III
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CATEGORIA 5
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Pérdida tisular menor
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GRADO IV
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CATEGORIA 6
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Pérdida tisular mayor (ulceración o gangrena)
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Se debe considerar el tratamiento con Cilostazol cuando se presenta claudicación, contraindicado en paciente con falla cardiaca. Se benefician del uso de antiagregantes de uso crónico. Puede manejarse el dolor según el escalonamiento sugerido por la OMS.
Los pacientes con dolor vascular por insuficiencia venosa se benefician del uso de flebotónicos (fracción flavonoide), AINES si el dolor es somático en cortos plazos, opioides u otros que obedecen más al manejo del dolor neuropático.
Dolor Oncológico - Los principios del tratamiento del dolor oncológico incluyen: (1) la prolongación de supervivencia (2) Optimizar el bienestar (3) optimizar la función (5) Aliviar el dolor.
Este tratamiento debe ser individualizado por paciente de preferir el tratamiento causal al sintomático y considerar el escalonamiento según las directrices por la OMS.
El tratamiento del dolor oncológico se debe estadificar según el escalonamiento propuesto por la OMS. Iniciando con AINES, considerando acetaminofén o paracetamol, luego opioides débiles y luego opiodes fuertes considerando como última escala el manejo invasivo de cualquier tipo. En esta escala debe incluirse el apoyo a la familia, el apoyo emocional y la comunicación. Generalmente suelen ser útiles los manejos opioides a largo plazo donde existen gran variedad de opciones, ante lo cual se debe evitar la toxicidad del fármaco y lograr el control del dolor.
El uso combinado de opioides como tramadol con acetaminofén en dolor crónico y morfina con gabapentino en neuropatía diabética, han demostrado mejores efectos con menos efectos adversos medicamentosos. En las opciones de uso se puede considerar anticonvulsivantes, antagonistas de receptores de NMDA y los mismos descritos usados en dolor neuropático habitual dependiente del componente doloroso que presente el paciente.
Los fármacos psiquiátricos deben ser justificados por el especialista o el médico tratante. El comienzo del alivio del dolor puede variar de unos días a 4 semanas. El principal mecanismo analgésico consiste en la disminución del tamaño tumoral y de mediadores químicos.
Otros fármacos son potencialmente útiles como el Nifedipino en tenemos rectal y espasmo esofágico, Bifosfonato y Calcitonina en dolor por metástasis ósea dado que estabilizan el metabolismo óseo, Baclofeno en dolor neuropático lacinante, Benzodiacepinas para relajar el tono muscular y mejorar el sueño.
Las neoplasias de órganos pélvicos pueden hacer metástasis a hueso, estas metástasis producen fracturas patológicos, hipercalcemia y déficit neurológico. El dolor provocado por metástasis es nociceptivo pero puede asociarse a dolor neuropático cuando el tumor invade o comprime un nervio o plexo nervioso. Los opiáceos orales, endovenosos o intratecales pueden ayudar con el dolor por metástasis. Otras técnicas incluyen la destrucción del nervio o bloqueos.
Dolor Neuropático -
En la valoración del examen físico es preciso buscar zonas de hiperalgesia. Debe estar enfocado a buscar signos sensoriales, debe incluir tacto, pinchazo, presión frío, calor, vibración y sumación temporal. Al examen deben explorarse las zonas del dolor por dermatomas. Categorizar el dolor encontrado en evocados o espontáneos o sensitivos, precisar si es de carácter dinámico o estático al estímulo. Los antecedentes cobran una gran importancia en el interrogatorio por ciertas predisposiciones patológicas a presentar dolor neuropático. Se han clasificado los síntomas del dolor neuropático en positivos y negativos, los síntomas positivos incluyen parestesias, dolor espontáneo (quemante y ataques de dolor) y dolor evocado (alodinia, hiperargesia); mientras que los negativos incluyen el déficit sensitivo en todas sus modalidades (hipo/anestesia, hipo/algesia).
Se puede objetivar la evaluación mediante el uso de algunas escalas como las siguientes:
El dolor neuropático presenta limitación diagnóstica dado que la mayoría de pruebas requeridas confirmatorias suelen ser de estudio de neurofisiología, en estudios de imágenes incluimos TAC, RMN, mielografías, radiografías, pruebas de medicina nuclear como gamagrafía ósea, PET y SPECT, de neurofisiología como potenciales evocados, de función simpática como bloqueos nerviosos, test de fentolamina, prueba del sudor, estudio láser-doppler. Otros métodos útiles incluyen el vibrámetro, prueba con cabellos de von Frey, algómetro, prueba de minor, pruebas térmicas y otros.
Dolor Neuropático Central - Por definición se ha considerado que el dolor central tiene una pobre respuesta al manejo farmacológico analgésico, lo que ha hecho que algunos autores lo denominen dolor intratable. Es evidente que se trata de un dolor central cuando este compromete un hemicuerpo, sin embargo, existen casos en los que el dolor puede ser segmentario (dolor fantasma). Las manifestaciones sensitivas pueden ir desde disestesias severas, pasando por dolor paroxístico, hasta manifestarse como alodinia (lo que demuestra la interrelación existente entre los circuitos encefálicos y la actividad nociceptiva). Además, el inicio del dolor en general, se demora uno a dos meses después de ocurrida la lesión.
Dolor Neuropático Periféfico -
Otras Neuropatías Dolorosas - Algunas enfermedades que cursan frecuentemente con dolor neuropático son la neuropatía isquémica, la neuropatía diabética, la neuropatía urémica, la neuropatía alcohólica y en menor grado la neuropatía hepática, neuropatía asociada con enfermedad tiroidea y acromegalia, neuropatía amiloide, neuropatía sensitiva hereditaria, ataxia de Friedreich, neuropatía motora y sensitiva hereditaria, mieloma múltiple, macroglobulinemia, crioglobulinemia, beriberi neuropático, pelagra, síndrome de Strachan (síndrome de ambliopía, neuropatía dolorosa, y dermatitis orogenital), síndrome del pie quemado, neuropatía reumática, neuropatía por arsénico, neuropatía por plomo, neuropatía por mercurio, neuropatía en cáncer y enfermedad de Fabry.
Manejo no farmacológico del dolor - El manejo farmacológico incluye reposo, medios físicos masajes. la termo-terapia ha demostrado ser aliviante para el dolor, tanto el frío como el calor producen analgesia y des-contracturas. En el general se indica para dolores agudos o crónicos. El masaje tiene mas un beneficio psicológico aunque en algunas regiones puede aumentar el drenaje venoso y linfático, mejorar la flexibilidad y relajación muscular.
Manejo farmacológico del dolor - La OMS recomienda para manejo del dolor escalonar el tratamiento. Para el tratamiento del dolor se considera de primera elección Iniciando con AINES, considerando acetaminofén o paracetamol, luego opioides débiles y luego opiodes fuertes considerando como última escala el manejo invasivo de cualquier tipo. Para la terapia del dolor agudo, subagudo o crónico es necesario valorar el riesgo de efectos tóxicos o adversos en cada paciente. El manejo debe ser puntual en cada individuo y orientado a la intesidad del dolor, el tipo de dolor, resolver la causa y minorizar el riesgo.
Los inhibidores de la COX ( Ciclo Oxigenasa) (AINES, Antinflamatorios no esteroides) - como el Paracetamol, Ácido Acetilsalicìlico y AINES (aintinflamatorios no esteroides) son opciones de tratamiento para el dolor agudo, pero son especialmente útiles para manejar el dolor por cefalea y musculoesquelético.
Algunos estudios sugieren que los AINES están sugestos a riesgo cardiovascular por lo que uso debe ser limitado en pacientes cardiópatas, pero falta evidencia para contraindicar su uso. Este llamado riesgo cardiovascular está más sujeto a inhibidores de la COX-2 no específicos, pero varía entre cada molécula, sin embargo se recomienda evaluar su uso frente al paciente. El manejo del dolor agudo debe realizarse con un AINES en dolor leve a moderado, pero pueden usarse opioides de acción rápida en dolor severo (morfina). El uso de AINES reduce los requerimientos en dosis de opioides.
Existen dos clases de COX: la COX-1 que es constitutiva del organismo y la COX-2 que aparece con el proceso inflamatorio. Los fármacos no selectivos de la COX-2 tienen moderada potencia y pueden tener menos efectos gastrointestinales, igualmente presentarían mejores beneficios en el dolor postoperatorio dado que no poseen acción antiagregante lo que aminoraría el riesgo de sangrado.
Dolor Neuropático -
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR NEUROPÁTICO (IASP,
2010)
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Localización
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Central
(médula espinal, tronco cerebral, tálamo y corteza)
Periférico
(nervio, plexo, ganglio raíz dorsal, raíz)
|
Distribución
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Localizado
(área bien delimitada y consistente de máximo dolor)
Difuso
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Etiología
|
Trauma
Isquemia o
Hemorragia
Infamación
Neurotoxicidad
Neurodegeneración
Paraneoplásico
Metabólico
Défcit
vitamínico
Cáncer
|
Mecanismos
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Descargas
ectópicas
Pérdida de
inhibición
Sensibilización
Periférica
Sensibilización
Central
|
CONDICIONES PARA DOLOR NEUROPÁTICO
|
Dolor
Neuropático periférico
Radiculopatía
(lumbosacra, torácica o cervical)
Polineuropatía
(diabética, alcohólica, post-quimioterapia, VIH)
Neuralgia
post-herpética
Neuralgia
post-quirúrgica (dolor post-mastectomía)
Trauma Nervio
Periférico
Neuropatía
Compresiva
Neuralgia
Trigeminal
Dolor
Neuropático Central
Accidente
Vascular Cerebral
Esclerosis
Múltiple
Lesión Médula
Espinal
Dolor Miembro
Fantasma
|
RESUMEN DE MECANISMO FISIOPATOLÓGICOS DEL
DOLOR NEUROPÁTICO
|
Sensibilización
y producción activa de nociceptores y canales de sodio y calcio
Conexiones
efápticas anormales
Circuitos
neuronales anómalos por reinervación aberrante
Desaferentación
Hiperexcitabilidad
con descargas ectópicas
Imbalance
bioquímico excitación-inhibición
Crecimiento de
circuitos proalgésicos por estimulación prolongada o regeneración
(plasticidad cerebral)
Memoria
algésica
Hiperactividad
simpática
|
En la valoración del examen físico es preciso buscar zonas de hiperalgesia. Debe estar enfocado a buscar signos sensoriales, debe incluir tacto, pinchazo, presión frío, calor, vibración y sumación temporal. Al examen deben explorarse las zonas del dolor por dermatomas. Categorizar el dolor encontrado en evocados o espontáneos o sensitivos, precisar si es de carácter dinámico o estático al estímulo. Los antecedentes cobran una gran importancia en el interrogatorio por ciertas predisposiciones patológicas a presentar dolor neuropático. Se han clasificado los síntomas del dolor neuropático en positivos y negativos, los síntomas positivos incluyen parestesias, dolor espontáneo (quemante y ataques de dolor) y dolor evocado (alodinia, hiperargesia); mientras que los negativos incluyen el déficit sensitivo en todas sus modalidades (hipo/anestesia, hipo/algesia).
CARACTERÍSTICAS QUE SUGIEREN DOLOR
NEUROPÁTICO
|
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Término
|
Definición
|
Síntomas
|
|
Parestesias
|
Sensaciones
positivas no dolorosas (hormigueo)
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Dolor Quemante
|
Sensaciones de
dolor espontáneo cualitativo frecuente
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Dolor Punzante
|
Sensación
dolorosa intensa espontánea o evocada de segundos de duración
|
Signos
|
|
Hipoestesia
|
Sensibilidad
disminuida a un estímulo
|
Hipoestesia
Táctil
|
Sensibilidad
disminuida a un estímulo táctil
|
Hipoestesia al
Frío
|
Sensibilidad
disminuida al frío
|
Hipoalgesia
|
Sensibilidad
disminuida a un estímulo doloroso normal
|
Hiperalgesia
|
Sensibilidad
aumentada al dolor
|
Hiperalgesia
Puntiforme
|
Hiperalgesia a
un estímulo puntiforme como es pinchazo
|
Hiperalgesia
Estática
|
Hiperalgesia a
presión roma
|
Hiperalgesia
al Calor
|
Hiperalgesia a
estímulo caluroso
|
Hiperalgesia
al Frío
|
Hiperalgesia a
estímulo frío
|
Alodinia
|
Dolor debido a
un estímulo no nociceptivo (no doloroso)
|
Se puede objetivar la evaluación mediante el uso de algunas escalas como las siguientes:
Herramienta
|
Sensibilidad (%)
|
Especificidad (%)
|
LANSS
|
85
|
80
|
S-LANSS via
mail
|
57
|
69
|
S-LANSS via
telephone
|
52
|
78
|
DN4
|
83
|
90
|
PQ
|
74.7
|
77.6
|
NPQ- short
|
64.5
|
78.6
|
PainDETECT
|
85
|
80
|
ID Pain
|
81
|
65
|
Ver - ShortForm (NPQ-SF)
Ver - painDETECT
Ver - ID-Pain
El dolor neuropático presenta limitación diagnóstica dado que la mayoría de pruebas requeridas confirmatorias suelen ser de estudio de neurofisiología, en estudios de imágenes incluimos TAC, RMN, mielografías, radiografías, pruebas de medicina nuclear como gamagrafía ósea, PET y SPECT, de neurofisiología como potenciales evocados, de función simpática como bloqueos nerviosos, test de fentolamina, prueba del sudor, estudio láser-doppler. Otros métodos útiles incluyen el vibrámetro, prueba con cabellos de von Frey, algómetro, prueba de minor, pruebas térmicas y otros.
Las opciones de tratamiento concluyen el escalonamiento del tratamiento farmacológico, a bloqueos nerviosos, a simpatectomía, a neuroestimulación hasta infusiones intratecales, pudiéndose considerar la radiofrecuencia.
Tratamientos sugeridos:
Dolor Neuropático Central
|
Primera Línea
Gabapentina
Pregabalina
Tricíclicos
Considerar Lamotrigina
post-Ecv* o lesiones espinal
Antagonistas de receptores
NMDA*
|
Segunda Línea
Tramadol U otros Opioides
|
*ECV: Enfermedad
Cerebrovascular *NMDA: N-Metil-D-Aspartato
Dolor post- Accidente
Cerebrovascular: Sindrome Talámico de Dejerine-Roussy - El síndrome consiste en un sindrome de origen talámico, donde se encuentran síntomas
motores y sensitivos, caracterizado por hemiplejía leve, hemianestesia superficial,
hemiataxia leve, esterognosia, coreoatetosis que ocurren por trombosis de la
colateral de la arteria cerebral posterior que irriga los núcleos
poserioventrales del tálamo. El paciente pierde la sensibilidad del hemicuerpo
y al cabo de meses el paciente puede recuperar cierta percepción, pero suele
requerir estímulos intensos. La persona experimentan dolor no muy bien
localizado y suele acompañarse de sensaciones de displacer o placer, muchas
veces el dolor se ocasiona cuando la persona tiene emociones displacenteras.
Muchas veces la patología puede ser concluida como dolor por desaferentación.
Dolor por Lesión Medular - El dolor se define que aparece
tras una hemisección transversa de la médula o tras la cordotomía terapeútica.
Normalmente tras la sección completa a nivel cervical o torácica sobreviene el
dolor en ambas extremidades calificado como insoportable, se categoriza como
dolor de miembro fantasma y se puede encontrar sensaciones evocadas (alodinia).
Ocurre inestablidad hemodinamica, en ocasionales desmensurada hasta producir
edema agudo de pulmón por falla cardíaca izquierda, aparece rash, cefalea
nauseas, sudoración e hiperreflexibilidad autónoma.
El síndrome de Brown-squard - consiste
en la hemisección medular, con consecuente hemiplejia ipsilateral,
termoanalgesia contralateral 2 a 6 segmentos por debajo de la lesión, perdida
de propiocepción, localización y tacto fino.
El síndrome de la arteria
espinal anterior - Tiene como principal síntoma el dolor, acompañado de una fase
inicial flácida y luego una espástica muscular, con disestesias, hiperreflexia,
disfunción de esfínteres, conservando la propiocepción. Se nota dolor y pérdida
parcial del movimiento en el 70% de los casos, y pérdida completa del
movimiento sin dolor 80%, paresia sin dolor 66% y paresia con dolor
39.8%, puede tener causa hemorrágica , trombótica y otros.
La siringomelia - Consiste en
la aparición de quiste a nivel del conducto ependimario centralmente en la
médula y tiene como consecuencia tras el crecimiento del quiste la compresión
de la médula. Éste cursa con disestesias, dolor, rigidez de espalda, pérdida
motora. Cuando se ubica a nivel del bulbo es llamado siringobulia. Guarda
relación con la malformación de Arnold-Chiari.
Dolor de Miembro Fantasma - Descrito inicialmente en la
guerra tras la amputación de miembros. Del 10-90% de los amputados desarrollan
dolor de miembro fantasma, pero alrededor del 80% resuelven a un año. 22 al 46%
reportados en mastectomía. Es probable que la mayoría de pacientes
presente algún grado de dolor en el miembro fantasma (80 a 90%) pero éste sólo
es significativo en 10 a 30% de los pacientes.
El curso natural del dolor del
miembro fantasma tiende hacia la mejoría, desapareciendo en el lapso de días;
pero puede mantenerse en algunos casos hasta dos años y sólo en raras ocasiones
persiste después de ese tiempo. La sensación de miembro fantasma puede
desaparecer progresivamente probablemente por la disminución del área cortical
(homúnculo) correspondiente a la extremidad amputada. Se puede presentar
en miembros u órganos ausentes como en enucleación o cirugías de ano. En
algunos pacientes esa sensación puede cursar con dolor quemante o sordo, caso
en el cual se denomina dolor en el miembro fantasma. Se puede apreciar
dolor en la punta del muñón del miembro amputado o dolor regional
complejo o neuropático o en la cicatriz quirúrgica.
Es probable la formación
de Neuroma, que corresponde al intento de regeneración distal del
nervio producto de degeneración walleriana proximalmente, ésto produce una
imagen en "cabeza de medusa". Estos pacientes se benefician de la caja
de espejos, terapia física y bloqueo simpático cuando se encuentra algún
componente simpático. Si se encuentran neuromas o compresiones nerviosas
se debe dar un manejo quirúrgico.
Se benefician del uso de Calcitonina aunque se desconoce su mecanismo de acción.
Dolor Neuropático Periféfico -
Síndrome doloroso regional complejo tipo I - Algunos
pacientes presentan causalgia en la metamera del nervio días o semanas después
de haber tenido una lesión. Suele acompañarse de edema, osteoporosis
periarticular y artritis distal a este síndrome se le ha llamado distrofia
simpática refleja. Caracterizado por dolor
acompañado de síntomas vasomotores.
Síndrome doloroso regional complejo
tipo II - Caracterizado por la lesión nerviosa. Se encuentra por
que el dolor no sigue una distribución anatómica, no es radicular periférico.
El miembro afectado no presenta cambios en temperatura, lo que sugiere
compromiso simpático. Con el tiempo hay cambios tróficos de la piel. En estadío
avanzado hay cambios musculares (atrofia). Puede progresar hasta afectar los
dos miembros, es más común en las extremidades pero puede presentarse en
órganos igualmente.
Fase
|
Alteración Sensorial
|
Alteración Autonómica
|
Alteración Motora
|
Fase aguda inflamatoria
|
Dolor ++,
hiperalgesia, alodinia
|
Edema distal
blando, hiperemia, alteraciones de la coloración cutánea, atrofia ósea+/–
|
Espasmo
muscular, debilidad muscular, dificultad en la movilidad articular
|
Fase distrófica
|
Dolor,
hiperalgesia
|
Edema duro,
hiperhidrosis, cianosis, crecimiento del vello, estrías cutáneas
|
DistonÍa,
atrofia y debilidad muscular++, mayor limitación de movilidad articular
|
Fase atrófica
|
Dolor+/–
|
Frialdad,
cianosis, atrofia cutánea, muscular y ósea
|
Atrofia y
retracción muscular, rigidez articular, anquilosis.
|
Tratamientos
sugeridos: Síndrome Doloroso Regional Crónico
|
Primera Línea
Prednisolona Oral
Bifosfatos
Gabapentina
Opioides
AINES
Capsaicina tópica
Lidocaína IV
Clonidina
|
Segunda Línea
Otros tratamiento incluye Anticuerpos Anti-TNF
Calcitonina
|
Neuralgia Postherpética - La prevalencia depende de variables como estados de inmunosupresión en
la población. Las zonas mas afectadas son T5-T10, la rama V1 del trigémino
aunque puede afectar extremidades del cuerpo en un 30% de los casos. El 16%
compromete en dermatoma. Poco usual es el Sindrome de Ramsy Hunt
que compromete el ganglio genicular que se presenta con otalgia, vesículas
en conducto auditivo externas, alteración auditiva y en gusto, afección motora
del mismo lado de la lesión. En ocasiones el virus produce encefalitis. El
riesgo es de evolucionar a neuralgia posherpética, lo cual puede durar de 3
meses a 6 meses en resolver.
Tratamientos
sugeridos: Neuralgia Postherpética
|
Primera Línea
Antidepresivos Tricíclicos
Gabapentina, Pregabalina
Parches de lidocaína al 5%
|
Segunda Línea
Tramadol
Opioides
|
Dolor Inducido por Quimiterapia y Radiación - La neuropatía empieza en dedos de los pies y manos extenderse a las 4
extremidades y ser incapacitante. Se quejan de pinchazos, vibraciones, perdida
de la propiocepción.
Se asocia al uso de cisplatino, oxalaplatin, paclitaxil, talidomida. El tratamiento del cáncer con radiación es igualmente contraproducente.
Polineuropatía Diabética - Solo 5% de los pacientes con diabetes desarrollaran neuropatía
diabética. La polineuropatía diabética afecta tanto el sistema nervioso
periférico como el autonómico, incrementa la sensibilidad capaz de producir
hiperalegesia y alodinia. Ocasiona analgesia al dolor por lo que puede
presentarse ulceras e infección. El dolor ocasionalmente afecta el sueño y el
diario vivir. El patrón clásico de afección es en guantes y botas.
Tratamientos
sugeridos: Polineuropatía Diabética
|
Primera Línea
Gabapentina, Pregabalina
Antidepresivos Tricíclicos
Venlafaxine
Duloxetine
|
Segunda Línea
Tramadol
Opioides
|
Neuralgia del Trigémino - Frecuentemente afecta una de las ramas del trigémino unilateralmente,
puede exacerbarce al hablar, masticar y tiene punto de gatillo al golpe con
martillo en región afectada agudizando el dolor. Una causa aceptada comúnmente
es la compresión del ganglio de gasser (ganglio trigeminal). Entre los
diagnósticos diferenciales están la esclerosis múltiple, tumor, trauma o
injuria, cefalea trigeminal autonómica, arteritis temporal, migraña o dolor
facial atípico.
Tratamientos
sugeridos: Neuralgia del Trigémino
|
Primera Línea
Carbamazepina
Oxycarbazepina
|
Segunda Línea
Baclofen
Lamotrigine
|
Otras Neuropatías Dolorosas - Algunas enfermedades que cursan frecuentemente con dolor neuropático son la neuropatía isquémica, la neuropatía diabética, la neuropatía urémica, la neuropatía alcohólica y en menor grado la neuropatía hepática, neuropatía asociada con enfermedad tiroidea y acromegalia, neuropatía amiloide, neuropatía sensitiva hereditaria, ataxia de Friedreich, neuropatía motora y sensitiva hereditaria, mieloma múltiple, macroglobulinemia, crioglobulinemia, beriberi neuropático, pelagra, síndrome de Strachan (síndrome de ambliopía, neuropatía dolorosa, y dermatitis orogenital), síndrome del pie quemado, neuropatía reumática, neuropatía por arsénico, neuropatía por plomo, neuropatía por mercurio, neuropatía en cáncer y enfermedad de Fabry.
Manejo no farmacológico del dolor - El manejo farmacológico incluye reposo, medios físicos masajes. la termo-terapia ha demostrado ser aliviante para el dolor, tanto el frío como el calor producen analgesia y des-contracturas. En el general se indica para dolores agudos o crónicos. El masaje tiene mas un beneficio psicológico aunque en algunas regiones puede aumentar el drenaje venoso y linfático, mejorar la flexibilidad y relajación muscular.
Manejo farmacológico del dolor - La OMS recomienda para manejo del dolor escalonar el tratamiento. Para el tratamiento del dolor se considera de primera elección Iniciando con AINES, considerando acetaminofén o paracetamol, luego opioides débiles y luego opiodes fuertes considerando como última escala el manejo invasivo de cualquier tipo. Para la terapia del dolor agudo, subagudo o crónico es necesario valorar el riesgo de efectos tóxicos o adversos en cada paciente. El manejo debe ser puntual en cada individuo y orientado a la intesidad del dolor, el tipo de dolor, resolver la causa y minorizar el riesgo.
Clasificación del dolor - Es necesario considerar que para
elegir la analgesia adecuada tras la valoración según las escala análoga del
dolor (EVA), es posible escoger el analgésico: para un EVA de 1-4 (dolor leve)
se indica usar el primer escalón (Paracetamol, y AINES), para un EVA de 5-6
(dolor moderado) se indica usar el segundo escalón (Opioides débiles) y para un
EVA de 7-10 se indica usar el tercer escalón (Opioides fuertes).
Los antinflamatorios deben considerarse en ciclos cortos de tratamiento dada su relación con el uso a largo plazo con gastritis por AINES, hipertensión, toxicidad renal e inhiben la agregación plaquetaria. Deben evitarse en personas añosas y con antecedetes de hemorragia gastrointestinal. El paracetamol, por otro lado, tiene efectos hepatotóxicos a dosis altas, rara vez induce irritación estomacal y no interfiere en la función plaquetaria.
Algunos estudios sugieren que los AINES están sugestos a riesgo cardiovascular por lo que uso debe ser limitado en pacientes cardiópatas, pero falta evidencia para contraindicar su uso. Este llamado riesgo cardiovascular está más sujeto a inhibidores de la COX-2 no específicos, pero varía entre cada molécula, sin embargo se recomienda evaluar su uso frente al paciente. El manejo del dolor agudo debe realizarse con un AINES en dolor leve a moderado, pero pueden usarse opioides de acción rápida en dolor severo (morfina). El uso de AINES reduce los requerimientos en dosis de opioides.
Existen dos clases de COX: la COX-1 que es constitutiva del organismo y la COX-2 que aparece con el proceso inflamatorio. Los fármacos no selectivos de la COX-2 tienen moderada potencia y pueden tener menos efectos gastrointestinales, igualmente presentarían mejores beneficios en el dolor postoperatorio dado que no poseen acción antiagregante lo que aminoraría el riesgo de sangrado.
TABLA DE ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS
(ANTIINFLAMATORIOS)
|
|||||
Principio Activo
|
Dosis y Pauta
|
Vía de Admin.
|
Techo
|
Presentación
|
Efecto Adverso
|
Ácido
Acetilsalicílico
|
500-1.000mg
c/4-6 h
|
Oral. Rectal
|
6gr /24hs
|
Comp. 500mg
|
GI:
Hemorragia, Alteración de la función plaquetaria, Insuficiencia Renal.
Contraindicado
en insuficiencia renal, hepática e hipersensibilidad.
|
Paracetamol
Acetaminofén
|
500-1.000mg
c/6-8 h
|
Oral. Rectal
|
4gr/24 hs
|
Comp. 500mg,
650mg, 1 gr.
|
Toxicidad
Hepática
|
Nabumetona
|
1000mg vo
dosis única diaria
|
Oral.
|
2gr /24 hs
|
Tab. 500, 750,
1000mg
|
Similares a
ASA.
|
Metamizol
(Dipirona)
|
500mg-2gr
c/6-8hs
|
Oral. Rectal.
Parenteral
|
6gr /24hs
|
Amp 2gr,
Capsula 500mg
|
Toxicidad
plaquetaria y medular.
|
Ibuprofeno
|
400-600mg
c/6-8hs
|
Oral.
|
2.400mg /24hs
|
Comp. 400,
600, 800mg
|
Similar a ASA
|
Ketoprofeno
|
20-50mg vo c
/8hs
|
Oral.
Supositorio. Tópico
|
300mg /24hs
|
Cap. 100mg
|
Similares a
ASA
|
Diclofenaco
|
50-100mg c/8hs
|
Oral. Rectal.
Parenteral.
|
300mg /24hs
|
Comp. 50,
75 Supost. 100mg
|
Similar a ASA
|
Ketorolaco
|
10-30mg
c/4-6hs
|
Oral.
Parenteral
|
40mg /24hs
|
Comp. Ampollas
|
Similar a ASA
no mantener más de 7 días
|
Naproxeno
|
500-550mg
c/12hs
|
Oral.
|
1.250mg /24hs
|
Comp.
|
Similar a ASA
|
Indometacina
|
25-50mg c/8hs
|
Oral. Rectal.
|
1000mg /24 hs
|
Comp 25,
50, 75.suposit 100
|
Similar a ASA
|
Acemetacina
|
1 cap c /8hs
|
Oral.
|
-
|
Cap 60mg
|
Similar a ASA
|
Sulindaco
|
300-400mg dia
|
Oral.
|
400mg /24hs
|
Tab. 200mg
|
Similar a ASA
|
Piroxicam
|
20mg c/24hs
|
Oral.
|
40mg c/24 hrs
|
Comp. 20
|
Similar a ASA
|
Tenoxicam
|
20mg/dia. En
dolor agudo 40mg día por 3 días.
|
Oral.
|
-
|
Tab. 20mg
|
Similar a ASA
|
Meloxicam
|
7,5 a 15mg
c/día
|
Oral.
|
-
|
Tab 7,5 y
15mg. Amp
|
Similar a ASA
|
Ácido
Mefenámico
|
250mg c /6hs
|
Oral.
|
1gr /24hs. No
más de 7 días.
|
Tab. 500mg
|
Similar a ASA.
|
Celocoxib
|
En dolor
agudo 400mg c 12 horas, seguido de 200mg c 112 hs por 10 días. O
mantenimiento con 200mg/24hs
|
Oral.
|
No más de 10
días
|
Tab. 100,
200 mg
|
Similar a ASA.
|
Etoricoxib
|
60-120mg vo
c / 24hs
|
Oral.
|
No más de 10
días
|
Tab 60 y 120mg
|
Similar a ASA.
|
Factores de riesgo para enfermedad Renal por AINES
|
Edad mayor de 65 años
Hipertensión y/o falla cardiaca congestiva
Uso concomitante de diuréticos y de inhibidores de ECA
Depleción de Volumen (por diuréticos, hemorragia, diarrea, sudoración profusa)
Enfermedad renal preexistente
Diabetes Mellitus
Cirrosis
|
Factores de riesgo para enfermedad gastrointestinal por AINES
|
Edad avanzada (65 años o más)
Comorbilidad
Historia de enfermedad ulcerosa péptica
Historia de sangrado gastrointestinal alto
Incremento de dosis de AINES
Uso concomitante de glucocorticoides
Anticoagulación (riesgo de sangrado)
Cigarrillo
Alcohol
|
Analgésicos Opiáceos (Opioides) - El sistema de opiáceos está conformado por opioides endógenos que actúan sobre los receptores (mu, kappa y delta). El sistema opioide endógeno está conformado por Endorfinas, Encefalinas, Dinorfinas, Endomorfinas y Orfinas. Actúan principalmente en la inhibición moduladora del sistema nociceptivo encontrándose a nivel pre y postsináptico medula o supraespinal. Actúan bloqueando la señal sináptica de transmisores como la sustancia P y estabilizando la membrana. Hiperpolarizan e inhiben el transporte de iones desensibilizando la neurona postsináptica.
Son considerados los analgésicos más potentes conocidos hasta el momento. Es considerado el mejoría métodos para el alivio rápido del dolor. Todos actúan acoplandose al receptor (mu) inhibiendo la transmisión del impulso doloroso a nivel del sistema nervioso central.
Los fármacos varían en su potencia, tiempo de acción, duración del efecto y vía de administración. Sus efectos adversos más relacionados son efectos narcóticos como nauseas (20%), somnolencia (30%), estreñimiento (95%), depresión respiratoria y prurito (20%). Aumentan la presión del tracto billiar, pueden producir delirios y miosis. Los efectos depresores pueden aumentar con el consumo concomitante con inhibidores del MAO y antidepresivos tricíclicos. Su efectos son más rápidos por vía endovenosa que oral, y sus efectos más frecuentes incluyen nauseas, vómitos y somnolencia.
Tienen efectos adversos más directamente relacionados por metabolitos de otros fármacos que propios, por ejemplo, la Meperidina están entrando en desuso por sus efectos de daño renal, es irritante del SNC y puede producir efectos desde disforia hasta convulsiones, aunque continua en algunas guías como recomendaciones para tratamientos cortos menores de 4 días por sus efectos adversos relacionados. Otro farmaco en desuso es el Dextropopoxifeno ya que se asocia a prolongacion del QRS y arritmia, puede ser fatal si se asocia al consumo con Carbamazepina.
No debe temerse sobre el uso de opiáceos de acción rápida para dolores severos en paciente de cuidado en urgencias, se recomienda la Morfina para aliviar el dolor agudo intenso como en el cólico renal, el infarto al miocardio y otras entidades patológicas. Son ideales para el manejo del dolor agudo.
Se puede utilizar combinación con inhibidores de la COX para aminorar los riesgos asociados a dosis altas de opiáceos , dado que dosis bajas en combinación con inhibidores de la COX obtienen el mismo efecto analgésico, por ejemplo, tramadol con acetaminofén.
TABLA DE OPIOIDES POTENTES
| |||||
Principio Activo
|
Dosis y Pauta
|
Vía de Admin.
|
Techo
|
Presentación
|
Efecto Adverso
|
Morfina
|
0,05 a 0,2 mg/kg iv en 10 mins, sc o im. Su acción dura de 4-6 hs. Con efecto pico en 20 mins. Inicia su efecto inmediato o 3-5mins.
Fco al 3% 30 ml donde 1 gota = 1.25 mg / 24gotas 30 mg = 1cc
|
Oral, iv, im , sc.
|
No tiene
|
Cap, Sol oral al 3%.
|
Igual que opioides: Estreñimiento (sobre todo la codeína y dihidrocodeína), sequedad de boca, náuseas, mareos, vómitos, añadir desde el principio de forma profiláctica laxantes y antieméticos.
|
Oxicodona
(alternativa a la Morfina).
|
Iniciar 10mg c 12 horas, aumentar según necesidad.
|
Oral
|
No tiene
|
Tab. 10, 20, 40 mg.
|
Igual que opioides.
Contraindicado en arritmias, alteración hepática, o renal, úlcera péptica, embarazo, lactancia y en niños.
|
Hidromorfona
|
2,5 a 5mg vo c 4-6hs. Dosis oral de 0,04-0,08 mg/kg cada 3-4 horas. Inicio de acción en 30 mins. Efecto pico a los 90- 120 mins.
|
Oral. Parenteral.
|
No tiene
|
Tab. 2,5 y 5mg. Am 2mg/ml
|
Igual que opioides. Contraindicado en enfermedad renal hepática
|
Meperidina
|
50 a 100mg im o iv en adultos 1 a 2 mg /kg/ dosis
|
Oral. Parenteral
|
no usar más de días
|
Amp de 50, 100 . Caps 50mg.
|
Igual que opioides. Taquicardia y arritmia en niños. Contraindicado en falla renal.
|
Fentanilo
|
1-5 ug/kg, Dosis baja 2ug/kg, moderada 2-20ug/kg, 20 – 50ug/kg dosis alta. Inicio de acción en 30 mins. En infusión de 1-2 ug/kg/min.
|
Transdérmica
Parches. Parenteral.
|
-
|
Parches 25, 50, 75, 100 ug/h. Amp 0,5/10ml, 0,1/2ml.
|
Igual que opioides. Reducir la dosis de 75%-50% en insuficiencia renal.
|
Buprenorfina
|
0,2 a 0,4mg vo c 6-8hs. Se puede usar desde 1 cuarto de parche al día.
|
Oral, Parches, Sublingual.
|
No tiene.
|
Tab. 0,4 a 2mg. Parches transdermico 35ug/h, para cambiar c 3,5días. Tab sublingual de 0,2mg.
|
Igual que opioides.
|
Metadona
|
2,5 a 10mg c 6 hs. Sus efectos duran de 18-24 hs. Algunos hasta 36hs.
|
Oral.
|
No tiene.
|
Tab. 10 y 40mg.
|
Igual que opioides.
|
Nalbufina
|
10mg sc , im , iv c 4-6 hs, máximo 160mg.
|
Parenteral.
|
160mg.
|
Amp 10 y 20mg/ml
|
Igual a opioides.
|
TABLA DE OPIOIDES DÉBILES
| |||||
Principio Activo
|
Dosis y Pauta
|
Vía de Admin.
|
Techo
|
Presentación
|
Efecto Adverso
|
Codeína
|
30-60mg c/4-6hs
|
Oral
|
240 mg/24hs
|
Comp. 25, 30, 8 mg Suspensión
|
Estreñimiento (sobre todo la codeína y dihidrocodeína), sequedad de boca, náuseas, mareos, vómitos, añadir desde el principio de forma profiláctica laxantes y antieméticos.
|
Paracetamol+
Codeína
|
1gr+60mg c/6 hs
|
Oral
|
Considerar los dos componentes.
|
Comp.
|
igual
|
Dihidrocodeína
|
60-120 mg/12h
|
Oral
|
240 mg/24hs
|
Comp.
|
Igual
|
Hidocodona
|
5mg c 4-6hs
|
Oral
|
-
|
Tab. 5mg . En combinación con Acetaminofén e Ibuprofeno.
|
Igual.
|
Tramadol
|
50-100mg/6hs. En gotas hasta 20 gotas. La Presentación long en tab c 12hs.
|
Oral. Rectal. Parenteral
|
400- 600 mg/24h
|
Amp de 50, 100 . Caps 50mg.
|
Igual
|
Tramadol+
Paracetamol
|
37.5 +325mg c 8hs
35 μg/h
52,5 μg/h
70 μg/h
|
Transdérmica.
Parches.
|
-
|
-
|
Igual
|
Antidepresivos - Úitiles en dolor crónico. Los Tricíclicos (Amitriptilina, Imipramina, Nortriptilina, Desipramina) destacan por su uso en dolor crónico además usados en depresión, sus efecto biológicos son dosis dependiente. Se debe titular la dosis desde dosis bajas hasta obtener el rango terapeútico, para ello deben pasar de 2 a 3 semanas para evidenciar los efectos del tratamiento. Las dosis deben ser mantenidas por lo menos por 8 a 10 meses. Las dosis analgésicas son mucho menores que las usadas como antidepresivos.
Tienen efectos adversos bien conocidos como hipotensión ortostática, retraso en la conducción cardíaca, deficiencias de memoria, estreñimiento y retención de orina, eyaculación retardada, anorgasmia, disfunsión eréctil, los cuales suelen ser problemáticos en el paciente anciano. Pueden exacerbar sítomas de la esquizofrenia o aparecer delirium. Aumenta el apetito y el peso. Los inhibidores de recaptación de serotonina como la fluoxetina tienen reacciones menos graves.
Tienen efectos adversos bien conocidos como hipotensión ortostática, retraso en la conducción cardíaca, deficiencias de memoria, estreñimiento y retención de orina, eyaculación retardada, anorgasmia, disfunsión eréctil, los cuales suelen ser problemáticos en el paciente anciano. Pueden exacerbar sítomas de la esquizofrenia o aparecer delirium. Aumenta el apetito y el peso. Los inhibidores de recaptación de serotonina como la fluoxetina tienen reacciones menos graves.
No deben preescribirse antiparkinsionanos con estos medicamentos, pueden provocar taquicardia sinusal y ventricular, prolongan el QT, general bloqueo de rama, empeoran la insuficiencia cardíaca por lo que deben evitarse en IAM , ICC , arritmias e Hipertrofia Ventricular. Pueden interferir con el manejo antihipertensivo.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina son de elección en los pacientes ancianos, depresivos, con enfermedad cardíaca, diabetes o glaucoma. El perfil de efectos anticolinérgico es mínimo.
TABLA DE ANTIDEPRESIVOS DE INTERÉS EN DOLOR
| |||||
Principio Activo
|
Dosis y Pauta
|
Vía de Admin.
|
Techo
|
Presentación
|
Efecto Adverso
|
Imipramina
|
100 a 200mg dia extrema de 75 - 300mg.
|
Oral.
|
300mg día
|
Grag. 25, 10mg
|
Hipotensión ortostática, retraso en la conducción cardíaca, deficiencias de memoria, estreñimiento y retención de orina, eyaculación retardada, anorgasmia, disfunción eréctil, arritmias cardíacas.
|
Amitriptilina
|
75 a 200mg/día
Dosis extrema 75-300mg/
Día. Esperar actuación de 2 a 4 semanas.
|
Oral.
|
300mg /24h
|
Tab 10, 25 mg
|
Similar a Imipramina
|
Doxepina
|
75-100mg /día
|
Oral.
|
-
|
Tab. 50mg
|
Similar a Imipramina
|
Nortriptilina
|
20-40mg/
día
|
Oral.
|
-
|
Tab 10mg
|
Similar a Imipramina
|
Desimpramina
|
25 -50mg tres veces al día
|
Oral.
|
200mg/24h
|
Tab.
|
Similar a Imipramina
|
Venlafaxina
|
75-150mg /24h
|
Oral.
|
-
|
Tab 37.5 , 50 , 150 mg
|
Náuseas, anorexia, mareos, incremento leve de la PA.
|
Duloxetina
|
1 tab día
|
Oral.
|
-
|
Cap. 60mg
|
Similar a venlafaxina.
|
Anticonvulsivantes y antiarrítmicos - Útiles en dolor crónico. Son principalmente usados en dolor neuropático. La Carbamazepina y Fenilhidantoína son los primeros en que se demostró alivio en la neuralgia del trigémino. Los anticonvulsivantes son especialmente útiles en dolor lancinante. Los nuevos anticonvulsivantes como el Gabapentino y la Pregabalina son especialmente útiles en dolor neuropático. Los antiarrítmicos como la Mexiletina y Lidocaína también tienen acción analgésica.
TABLA DE ANTICONVULSIVANTES DE INTERÉS EN DOLOR
| |||||
Principio Activo
|
Dosis y Pauta
|
Vía de Admin.
|
Techo
|
Presentación
|
Efecto Adverso
|
Carbamazepina
|
1 tab c/ 8hs, ajustar dosis aumentando 200mg c/3er día. Hasta alcanzar 10-15mg/kg/día (800-1400/24hs). Vida media de 8 hs.
|
Oral
|
800-1400mg/24hs
|
Tab. 200mg y 400mg
|
Ataxia, náuses, letargia. Visión doblo o borrosa, nistagmus, mareo, cefalea, malestar. Temblor depresión medular, Sindrome de secresión inapropiada de ADH. Hipersensibilidad. Anemia, hepatotoxicidad, Steven-Johnson, degeneración cerebral permanente.
|
Oxcarbazepina
|
900-1200mg en 2 dosis /día
|
Oral
|
-
|
Tab. 300, 600mg, supositorio.
|
Similar a Carbamazepina
|
Gabapentino
|
600-1800mg diarios dividido en 3 dosis. Vida media de 8hs.
|
Oral
|
-
|
Tab. 300, 400, 600, 800mg
|
Somnolencia, ataxia, fatiga, cefalea, mareo, náuseas y vómitos.
|
Pregabalina
|
300-600mg/24hs
|
Oral
|
-
|
Cap. 75, 150, 300mg
|
Mareos, vértigo, somnolecia, anancia de peso.
|
Lamotrigina
|
Iniciar con 25mg, aumentar según tolerancia 50 hasta 200mg/día, repartido en 2 o 3 dosis.
|
Oral
|
-
|
Tab. 25, 50, 100mg
|
Somnolecia, mareo, ataxia, vómicos. Reacciones en piel, Steven-Jhonson. Examentemas en piel.
|
BIBLIOGRAFIA
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